你可知道，让你发胖的食物不是高脂肪食物，而是高碳水化合物

今天听了田珂的课，刷新了我对营养方面的认知。现如今，获得某方面的相关信息不难，但想获得具有科学性的信息就难了，因为错误的信息各有各的错法，且貌似更易传播。这篇跟田珂老师讲的内容比较一致，就转发一下，希望对科学健康饮食的朋友带来一些帮助。以下是原文的标题和转载地址。
——————–———————————————分割线———————————————————–
你可知道，让你发胖的食物不是高脂肪食物，而是高碳水化合物
转自：https://www.360kuai.com/pc/9c204a426c11870ec?cota=3&kuai_so=1&sign=360_e39369d1

高中毕业后，走进大学校园，大多数人就一天一天的开始发胖了。所有的人都不喜欢发胖，但好像还没有多少人能始终保持一个让自己满意的身材。减肥的人是越减越胖，更糟糕的减肥结果是，把肌肉减没了，只剩下脂肪了。

随着养生意识的加强，很多人开始按照健康的膳食指南来吃东西，可身体还是不停发胖，像什么高血压、高血脂这些健康问题也都随之而来。人们开始疑惑，我都不吃肉了，怎么体重还是控制不住呢？

2012年，《美国医学协会期刊》（Journal of the American Me dical Association）发表了对一群体重超重或者肥胖的年轻成年人使用三种流行的饮食方式效果研究结果。每一名研究参与者都轮流尝试采用一种饮食方式一个月：一种是低脂肪饮食方式（60%的卡路里来自碳水化合物，20%来自脂肪，还有20%来自蛋白质），一种是低升糖指数饮食方式（40%的卡路里来自碳水化合物，40%来自脂肪，还有20%来自蛋白质），第三种是极低碳水化合物饮食方式（10%的卡路里来自碳水化合物，60%来自脂肪，还有30%来自蛋白质）。

这三种饮食提供的卡路里总数一样，然而采用低碳水化合物、高脂肪饮食方式的人燃烧的卡路里最多。这项研究还在为期一个月的时间内观察了参与者在采用不同饮食方式时的胰岛素敏感性变化情况。结果发现，低碳水化合物饮食方式引起的胰岛素敏感性改善最大，几乎是采用低脂肪饮食方式的参与者的两倍。甘油三酯是心血管疾病风险的重要标志，采用低碳水化合物饮食方式的人的平均值是66，而低脂肪饮食方式的人的平均值是107。这项研究的作者还指出，他们得到的实验结果显示采用低脂肪饮食方式的参与者血液中化学物质的改变使他们易于增重。

显而易见，保持减肥效果的最好饮食方式是低碳水化合物高脂肪的饮食方式。而不是高碳水化合物的饮食方式。

在你开吃之前，胰腺就开始分泌胰岛素了。事实上只要你一想到吃，你的胰腺就受到了大脑的刺激。无需有意识地思考，这种反射也会发生。实际上，胰岛素为你将要开吃做好了身体上的准备。当你吃第一口饭时，更多的胰岛素分泌了出来。随着饭菜中的葡萄糖开始进入血液循环，于是又有更多的胰岛素分泌了出来。

在之前的文章中，我提到过，胰岛素是脂肪新陈代谢的主要调节器。胰岛素主要是通过两种酶来完成这一工作。第一种是脂蛋白脂肪酶（LPL）。脂蛋白脂肪酶（LPL）是一种从不同细胞（如脂肪细胞和肌肉细胞）的细胞膜上探出的酶，它能把脂肪从血液拉出，放入细胞内。如果我们脂肪细胞上的脂蛋白脂肪酶（LPL）活性略低，肌肉细胞上的略高，这就会促使脂肪组织的脂肪得到释放，我们就能在需要燃料的肌肉细胞内燃烧掉这些脂肪，我们就会变得稍微瘦一点。肌细胞上的脂蛋白脂肪酶（LPL）活性弱，而脂肪细胞上的脂蛋白脂肪酶（LPL）活性迅速上升，脂肪细胞开始重新储存起脂肪，那我们就变得更胖了。

我们分泌的胰岛素越多，脂肪细胞上的脂蛋白脂肪酶（LPL）活性就越高，从血液中转到脂肪细胞储存的脂肪也就越多。胰岛素也会抑制肌细胞上的脂蛋白脂肪酶（LPL）活性，以保证肌肉细胞没有许多可供燃烧的脂肪酸。胰岛素也会“告知”肌细胞和体内的其他细胞不要燃烧脂肪酸，而是继续燃烧血糖，以便能保证血糖水平不会太高。这意味着，当脂肪酸从脂肪细胞中逃离时，如果胰岛素碰巧处于高水平，这些脂肪酸就不会被肌细胞吸收，用作燃料，这些脂肪酸最终还是会回到脂肪组织内。

胰岛素在升高脂蛋白脂肪酶（LPL）活性的同时，也会抑制敏感性脂肪酶（HSL）的活性。胰岛素脂肪新陈代谢所需另一种我们未曾讨论过的酶，激素敏感性脂肪酶（HSL）。胰岛素是如何调节我们储存的脂肪数量时，这种酶可能至关重要。正如脂蛋白脂肪酶（LPL）的作用在于使我们更胖一样，敏感性脂肪酶（HSL）的作用能使我们更瘦。它之所以能做到这点，主要是具有将脂肪细胞内的甘油三酯分解为脂肪酸分子的能力。如此，这些脂肪酸就能进入血液循环中被消耗。人体内敏感性脂肪酶（HSL）越积极，我们释放的可燃烧的脂肪就越多，我们储存的脂肪就越少。而胰岛素在升高脂蛋白脂肪酶（LPL）活性的同时，也会抑制敏感性脂肪酶（HSL）的活性。当胰岛素水平提高时，哪怕只有一丁点儿，脂肪就会堆积在脂肪细胞内出不去。

胰岛素还能在脂肪细胞吸入葡萄糖，这就增加了脂肪细胞新陈代谢的葡萄糖的数量。胰岛素在肌肉细胞中也是如此。脂肪细胞中的葡萄糖多了，葡萄糖代谢也更加旺盛，而葡萄糖代谢的产物之一却是甘油。此时，这些新增的甘油分子就能和脂肪酸合成甘油三酯，脂肪细胞就储存下了更多的脂肪。

胰岛素能下指令创造新的脂肪细胞。为了确保我们有足够的空间来储存全部的脂肪，胰岛素还有一种功能，万一我们已有的脂肪细胞已经满载，胰岛素能下指令创造新的脂肪细胞。胰岛素还会向肝细胞发出信号，不要燃烧脂肪酸，而是将它们重新组装成甘油三酯，并把它们送回脂肪组织。在这种情况下胰岛素所做的一切都表现为增加我们储存的脂肪，减少我们燃烧的脂肪。

也可以这样说，胰岛素的作用会使我们发胖。更准确的说，当我们食用高碳水化合物时，我们全身的胰岛素水平就会提高，身体就会出现脂肪堆积的这种情况，你就会越来越胖。