血气分析与临床应用试题答案
血气分析与临床应用试题 七月份
科室 姓名 得分 血液暴露在空气中可降低PO2和CO2含量PH值和PO2值升高。静脉血因O2在组织释放，PO2要低60—70 mmhg而PCO2要高2—8 mmhg,PH要低0.02—0.05。
SB下降代谢性酸中毒，AB SB呼吸性酸中毒或代偿性代碱，表示CO2潴留CO2升高通气不足。
SB升高代谢性碱中毒，AB SB呼吸性碱中毒或代偿性代酸，表示CO2排出过多CO2下降通气过度。
AB是机体代谢性酸碱失衡的重要指标，AB降低时，即可能是代谢性酸中毒，也可能是呼吸性碱中毒代偿。AB升高时，即可能是代谢性碱中毒，也可能是呼吸性酸中毒代偿。
AB SB表示酸碱内稳正常：低于正常为代谢性酸中毒代偿。 高于正常为代谢性碱中毒代偿。
7.. PO2的正常值80—100mmhg,一般认为PO2 80—60 mmhg为轻度缺氧，60—45为中度缺氧45 mmhg以下为严重缺氧。PO2 150—200 mmhg，数小时可失明(玻璃体后纤维增生而失明)。所以当PO2 100 mmhg要严密注意适当调整。
8 通常将PO2 60 mmhg作为呼吸衰竭的诊断标准。所以氧疗尽量把PO2提高到60 mmhg以上。
9. 当PO2 45 mmhg氧疗无效者，应考虑作气管插管或气管切开，进行机械通气治疗。
10. PCO2的生命极值10—130 mmhgPH的生命极限6.8—7.8BE+-30 mmol/L
PO2 30 mmhg不能与组织进行气体交换。PO2 20 mmhg脑细胞不能在从血液中摄取氧，有氧代谢既停止。
9. 一般认为PO2在 30 mmhg，SO2 40%是危险界限。SO270%是最低安全界限。PO2 70 mmhgPCO2 50 mmhgJ可终止氧疗，但在停氧后观察病情有无变化及血气监测若干次。
10.. 氧疗的指针：PO2 55 mmhg往往无明显紫绀，可不给O2。PO2(40—50)mmhg轻中度紫绀应给O2,PO2 40 mmhg,重度紫绀，必须给O2。
吸氧浓度划分： 50%为高浓度，30%—50%为中浓度， 30为低浓度吸氧。吸氧浓度计算公式 21+(L/min氧流量×4)举例：氧气流量为5L/min，其氧浓度是41%。
11. 氧合指数是指PO2 mmhg 与吸入气氧浓度(FiO2)的比值，正常值为400—500。
12 .PCO2的正常值35—45mmhg，是衡量肺泡通气功能可靠指标。PCO2 45mmhg为通气不足，CO2潴留，高碳酸血症。可能为呼吸性酸中毒 PH降低 或代偿代碱(PH增高)代偿极限为PCO255mmhg ;PCO2 32为通气过度，CO2排除过多，低碳酸血症可能为呼吸性碱中毒(PH增高)或代偿代酸(PH降低)。其代偿极限为P CO210mmhg。
13..肺性脑病PCO2 70mmhg，由于PCO2增高引起脑细胞外液H+浓度增高而致脑组织酸中毒。CO2潴留还可导致脑血管通透性增加，引起脑细胞内外水肿颅内压增高，临床可出现
一系列神经症状，称肺性脑病。
14.肝性脑病PCO2原发性降低，PO2低于正常。HCO3_代偿性降低，PH升高。CI_可增高。是由于严重肝病引起的代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合症，临床表现意识障碍行为失常和昏迷。
15..血气标本在室温中由于细胞代谢可造成PO2↓下降PCO2↑升高PH↓下降。，
16血气标本在空气中暴露或抽血时混入空气气泡，会使结果PO2↑升高PCO2↓下降PH↑升高，做第二次重新复查也是这种结果。
17. 血气标本如果溶血，会使测定的结果PO2↑升高PCO2↑升高PH ↓下降。
18.PCO2上升太快，HCO3_来不及代偿易引起CSFPH下降，可出现意识障碍。肺心病患者PCO2不能下降过快，让肾脏来的及代谢，以免发生碱血症，血压下降过快，消化道出血，
脑损害，抽搐，昏迷。PCO2 20mmhg,死亡率77%,T它可明显增加脑血管收缩，使损伤局部和全脑血流量减少，结果导致脑组织缺血缺氧。
19.，代酸时尿素合成下降↓，低碳酸血症肝脏尿素合成下降↓。酸中毒K+上升↑ 代碱时尿素合成上升↑，高碳酸血症肝脏尿素合成上升↑。碱中毒K+下降↓
20肾小球病变可引起高AG代酸，肾小管功能不全时可引起高氯性代酸。PH与Ca+成反比。Ca+与P成反比。P增高常见于肾衰引起的酸中毒，P减低常见于肺水肿引起的呼酸代酸。复合性呼酸代碱CL_更低，PH明显下降。呼碱代碱K+更低CL_低
21,血CL_与HCO3_呈负相关。CL_加上CO2结合力等于130mmol/L提示等渗性，二者之和 135mmol/L提示高渗性，二者之和小于120mmol/L，提示低渗性。CO2结合力下降可作为判定程度的指标。轻度 15 mmol/L中度15—
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