目前己知恒磁场镇痛的作用机制:
(1)可能与神经内分泌活动的影响有关。强磁场作用下,下丘脑-垂体-肾上腺系统、胰岛、甲状腺、性腺等都对磁场产生作用,可引起机体应激素反应,并能影响神经递质和调节因子的释放,促进体内脑啡肽类物质分泌,而对神经内分泌活动的影响是恒磁场产生镇痛作用的内在机制之一。β内啡肽是体内主要的内阿片肽,具有吗啡样镇痛作用,它参与免疫功能和内分泌功能的调节,可作为内源性神经安定剂,具有抗精神分裂症的效应,它还与一些运动行为和学习记忆有关,是一个有相当价值的指标。β内啡肽水平的高低与疼痛程度呈负相关:P物质(SP)为脑肠肽,广泛分布于神经系统和胃肠系统,由肠嗜铬细胞分泌。具有多种生理功能,是体内重要疼痛神经递质和调节因子,进行痛觉信息传递,血中浓度与伤害性刺激强弱成正比。因而血浆SP水平可客观反映痛觉高低。
(2)可能与提高酶活性、影响血管内皮细胞活性,从而降低血液粘滞度,改善血液流变学指标有关。强恒磁场下,研究表明血液粘度明显下降,但血细胞变化不明显,同时不同强度恒磁场对血管紧张素II(Ang II)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)起到抑制HUVEC分泌细胞间黏附分子(ICAM-1),降低单核细胞黏附率的作用。
(3)可能与抑制神经束传导有关。一定强度的稳恒磁场下,研究表明对成年大鼠胚胎脊髓神经细胞具有抑制作用,且存在强度效应关系。
另外,恒旋磁场能够促使细胞内有效积聚的代谢产物加速排泄,也被认为是恒磁场加强镇痛效应的机制之一。