为什么医院治不好你的鼻炎

我曾经患有10年的鼻炎，去各大医院治疗，最终都收效甚微。最终在我研究生时，自己研读了鼻炎相关的医学文献，最终才明白原来医院是南辕北辙！

慢性鼻炎的本质是鼻黏膜受到损坏且无法自行修复，鼻粘膜上皮层由假复层纤毛柱状上皮细胞转变为排列紊乱的复层柱状上皮细胞，导致鼻腔的自净能力大大降低，进而导致鼻炎！无论是医生用的内窥镜还是鼻腔CT都无法观测到这一点，这造成目前通用的治疗方法，最终是治标不治本！

下面我来详细说说

几种常见的治疗鼻炎的办法。

1. 激素。这是医院最常见的治疗办法，主要有布地奈德等。然而如果长期慢性鼻炎导致鼻粘膜细胞损坏，那么即使消除应激反应，也不会有任何效果。

2. 减充血剂。这个药的作用点在于，收缩血管，减少鼻甲充血，进而减小鼻甲体积，达到鼻腔通畅的结果。长期使用会导致血管收缩能力下降，造成药物性鼻炎。

3. 洗鼻。洗鼻的作用在于，人工清除鼻粘膜上灰尘和细菌，减轻灰尘细菌对鼻腔的刺激，从而减轻炎症。然而治标不治本，且需要长期坚持。

如果我们想要根治鼻炎，我们必须先了解鼻腔中非常重要却经常被忽视的组织：鼻黏膜纤毛

鼻粘膜纤毛：鼻粘膜纤毛是呼吸道粘膜中复杂而强大的细胞结构，在气道防御中起着关键作用。呼吸道上皮内衬纤毛，纤毛执行一种称为粘液纤毛清除的综合协调机制。粘膜纤毛清除是纤毛将覆盖在呼吸道粘膜上的粘液运输到胃肠道进行摄入的过程。它是气道清除病原体、过敏原、碎屑和毒素的主要手段。支配正常纤毛形态和功能的复杂结构和调节机制尚不完全清楚，但很明显纤毛功能障碍会导致呼吸防御受损[1]。

纤毛是副鼻窦粘膜的复杂结构，其功能对呼吸防御至关重要。纤毛以协调的方式跳动，以清除鼻窦腔和上呼吸道的粘液毯，粘液毯中含有正常呼吸中不断激发的病原体和碎屑。正常纤毛是粘膜柱状上皮细胞顶端表面的圆柱形突起，由细胞内的基底体固定。每个上皮细胞内衬∼50–200根纤毛，长度为5–7μm，直径为0.2–0.3μm（图1）。1,2纤毛由捆绑成轴突的相互连接的微管组成，并被与细胞质膜连续的覆盖膜覆盖。微管由原丝构成，原丝又由α-和β-微管蛋白二聚体组成。正常纤毛显著地协调这种弯曲运动，与附近细胞上的周围纤毛同步，与逐渐变远的纤毛群同步，以产生一种优雅而统一的流畅运动，以可复制的模式将粘液从每个副鼻窦中运输出去。

             正常鼻窦上皮在扫描电子显微镜下放大近4000倍的照片，纤毛在粘膜表面密布。

虽然在原发性纤毛运动障碍中遇到的遗传突变等内在因素可以改变纤毛功能，并产生毁灭性的后遗症，但污染物和微生物等外在因素也可以直接和间接影响正常的纤毛功能。这种现象在CRS患者中很明显，他们经历了无休止的感染和炎症循环，导致纤毛脱落（图2）和粘液过度粘稠，产生功能失调的粘液纤毛耦合。除了直接的纤毛损失外，在微生物和/或炎症损伤中存活的纤毛似乎不能正常工作。尽管有关慢性鼻窦炎患者的CBF及其变化的文献存在冲突，但[2-5]项最新研究表明，一部分慢性鼻窦病患者对环境刺激[7]的睫状体反应迟钝，一旦从感染或炎症的鼻腔环境中取出组织，这种反应是可逆的。[8]这一发现表明，局部外源性因素可以负向调节睫状体对刺激的动态反应。

由于正常的黏液纤毛清除是对抗受感染微生物病原体持续涌入的一种极为有效的方法，因此许多感染性生物体已开发出干预和对抗这一过程的机制。常见的呼吸道细菌病原体，如铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌，会产生特定毒素，损害纤毛运动和协调。[9]引起常见上呼吸道感染的病毒破坏纤毛柱状细胞的微管功能，并改变周围粘液的粘度。[10]破坏当地防御系统有助于感染性病原体的上呼吸道定植。

                  慢性鼻窦炎鼻窦粘膜的1500倍放大扫描电子显微镜显示纤毛大量脱落。

所以说，鼻炎的根子，在鼻粘膜纤维细胞损坏！

然而现代医学检测，无论是医院的内窥镜还是ct，都无法从这么细微的角度去观测鼻粘膜细胞！导致鼻粘膜看似完好，实际已经丧失作用这一事实无法被诊断！

我们再来从宏观角度探讨下鼻炎是如何形成的

以下几点都会造成鼻炎，进而造成鼻粘膜损伤

1. 过敏性鼻炎。过敏性鼻炎即变应性鼻炎，是指特应性个体接触变应原后，主要由IgE介导的介质（主要是组胺）释放，并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜非感染性炎性疾病。长期的炎症会造成鼻粘膜细胞损坏，纤毛功能丧失，进而导致使用布地奈德等激素也无法有效缓解症状。

2. 生病后未能痊愈。生病时，上呼吸道感染，急性鼻炎发作，鼻腔分泌黄色液体，鼻粘膜细胞受损。细胞都有一定的自我修复能力，然而某一次严重的上呼吸道感染，或者频繁生病，都有可能导致鼻粘膜细胞受损超过恢复能力，继而引发慢性鼻炎。这种鼻炎实际上占了大多数鼻炎患者。

3. 干燥性鼻炎。这个主要发生在移居在北方南方的同学身上。由于不适应气候，干燥会使得鼻粘膜纤毛运输能力下降，继而导致细菌灰尘增多，发生炎症，损害鼻粘膜细胞，恶性循环，最终造成慢性鼻炎

4. 吸烟导致鼻炎。吸烟的烟雾本身会附着在鼻粘膜上，导致超过鼻粘膜纤毛运输能力，继而导致炎症，久而久之会造成鼻粘膜细胞受损。

所以，医院治疗的方向性错误，导致最终无法治好鼻炎！

关于如何治疗慢性鼻炎和鼻窦炎，可以关注我的公众号“天才在北京”，里面有详细阐述！

1. David Gudis, M.D.,1 Ke-qing Zhao, M.D., Ph.D.,1,2 and Noam A. Cohen, M.D., Ph.D.1,3 Acquired cilia dysfunction in chronic rhinosinusitis

2. Majima Y, Sakakura Y, Matsubara T, et al. Possible mechanisms of reduction of nasal mucociliary clearance in chronic sinusitis. Clin Otolaryngol 11:55–60, 1986. [PubMed] [Google Scholar]

3. Majima Y, Sakakura Y, Matsubara T, et al. Mucociliary clearance in chronic sinusitis: Related human nasal clearance and in vitro bullfrog palate clearance. Biorheology 20:251–262, 1983. [PubMed] [Google Scholar]

4. Joki S, Toskala E, Saano V, et al. Correlation between ciliary beat frequency and the structure of ciliated epithelia in pathologic human nasal mucosa. Laryngoscope 108:426–430, 1998. [PubMed] [Google Scholar]

5. Braverman I, Wright ED, Wang CG, et al. Human nasal ciliary-beat frequency in normal and chronic sinusitis subjects. J Otolaryngol 27:145–152, 1998. [PubMed] [Google Scholar]

6. Nuutinen J, Rauch-Toskala E, Saano V, et al. Ciliary beating frequency in chronic sinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 119:645–647, 1993. [PubMed] [Google Scholar]

7. Chen B, Shaari J, Claire SE, et al. Altered sinonasal ciliary dynamics in chronic rhinosinusitis. Am J Rhinol 20:325–329, 2006. [PubMed] [Google Scholar]

8. Chen B, Antunes MB, Claire SE, et al. Reversal of chronic rhinosinusitis-associated sinonasal ciliary dysfunction. Am J Rhinol 21:346–353, 2007. [PubMed] [Google Scholar]

9. Ferguson JL, McCaffrey TV, Kern EB, et al. The effects of sinus bacteria on human ciliated nasal epithelium in vitro. Otolaryngol Head Neck Surg 98:299–304, 1988. [PubMed] [Google Scholar]

10. Jones N. The nose and paranasal sinuses physiology and anatomy. Adv Drug Deliv Rev 51:5–19, 2001. [PubMed] [Google Scholar]