YY2/BUB3轴通过调节染色体不稳定性促进SAC过度激活并抑制结直肠癌进展

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文  章：YY2/BUB3 Axis promotes SAC Hyperactivation and Inhibits Colorectal   Cancer Progression via Regulating Chromosomal Instability. 期    刊：Advanced Science（影响因子：15.1）  发表时间：2024年4月29日 作    者：Hosea R, Duan W, Meliala I T S, et al. 作者单位：重庆大学 使用产品：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38682484/

纺锤体组装检查点（Spindle assembly checkpoint，SAC）是细胞正确地进行有丝分裂的重要保障机制，可确保复制的染色体平等地分配给两个子代细胞。 SAC受损可导致染色体不稳定 (chromosomal instability，CIN)，这是一种公认的癌症标志，会促进肿瘤的演进；矛盾的是，高CIN水平与更好的治疗反应和预后相关。然而，人们对CIN如何决定肿瘤细胞存活和治疗反应的机制仍知之甚少。在该项研究中，研究团队使用交叉组学（cross-omics）方法，确定YY2为一种有丝分裂调节因子，通过激活不受苯并咪唑3（BUB3）抑制的出芽转录（SAC的一个组成部分）来促进 SAC 活性。

虽然这两种情况都会诱导CIN，但YY2/SAC活性的缺陷会增强有丝分裂和肿瘤生长。同时，YY2/BUB3 介导的SAC过度激活会引发有丝分裂延迟并抑制肿瘤生长。此外，YY2/BUB3介导的过度CIN会导致更高的细胞死亡率和药物敏感性，而在基于DNA损伤的治疗中存活下来的残留肿瘤细胞具有适度的CIN和更高的耐药性。这些研究结果深入了解了SAC活性和CIN水平在影响肿瘤细胞存活和药物反应方面的作用，并提出了一种结合SAC活性调节剂和DNA损伤剂的新型抗肿瘤治疗策略。

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参考文献

Hosea R, Duan W, Meliala I T S, et al. YY2/BUB3 Axis promotes SAC Hyperactivation and Inhibits Colorectal Cancer Progression via Regulating Chromosomal Instability[J]. Advanced Science, 2024: 2308690.

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