水、电解质代谢紊乱（一）

1. 水、钠代谢紊乱

1.1 低渗性脱水/低容量性低钠血症

特点是失Na⁺多于失水。血清[Na⁺] < 135 mmol/L，血浆渗透压 < 290 mmol/L，伴有细胞外液减少。

1.1.1 原因

• 经肾丢失

  • 长期使用利尿药（呋塞米、依他尼酸、噻嗪类等），抑制了髓袢升支对Na⁺的重吸收。
  • 肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌不足，Na⁺重吸收不足。
  • 肾实质性疾病。
  • 肾小管酸中毒。

• 肾外丢失

  • 消化道失液，呕吐、腹泻等。
  • 第三间隙积聚。
  • 经皮肤丢失，大量出汗、大面积烧伤后仅补充水分。

1.1.2 症状

细胞外液减少导致的低血容量性休克。外周循环衰竭、直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速。渗透压感受器因血浆渗透压下降而受抑制，无口渴感但少尿。

失水体征包括患者的皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

1.1.3 防治的病理生理基础

防治原发病，去除病因。

等渗液补液恢复细胞外液容量。

1.2 高渗性脱水/低容量性高钠血症

失水多于失Na⁺，血清[Na⁺] > 150 mmol/L，血浆渗透压 > 310 mmol/L。细胞外液与内液均减少。

1.2.1 原因

• 水摄入减少
• 水丢失过多
  • 癔症或代谢性酸中毒等任何原因导致的过度通气，呼气道大量失水而得不到补充。
  • 皮肤失水而不补充。
  • 经肾丢失。中枢性或肾性尿崩症，大量使用脱水剂引发的溶质性利尿。
  • 胃肠道丢失。

1.2.2 症状

口渴，细胞外液减少导致的尿量减少。细胞外液渗透压升高导致ADH分泌增加，导致尿比重增高。

细胞内液向细胞外液转移。

严重者可能引起中枢神经系统功能障碍。年幼者可能出现体温升高（脱水热）。

1.2.3 防治的病理生理基础

防治原发病，去除病因。

补给缺少的水分，不能口服者静脉滴入5% ~ 10%葡萄糖溶液，缺水情况得到一定纠正后适当补Na⁺，可给予生理盐水与5% ~ 10%葡萄糖混合溶液。在过程中注意适当补K⁺，避免细胞内液丢失导致的低钾血症。

1.3 等渗性脱水

水钠丢失成比例，血容量减少，但血清[Na⁺]（135~150 mmol/L）和血浆渗透压（290~310 mmol/L）正常。

若等渗性脱水不进行处理，通常会由于不感性蒸发和呼吸不断失水转变为高渗性脱水；补给过多低渗溶液则转变为低渗性脱水。单纯的等渗性脱水少见。

1.4 水中毒/高容量性低钠血症

患者水潴留导致体液量显著增多，血钠下降。血清[Na⁺] < 135 mmol/L，血浆渗透压 < 290 mmol/L。

1.4.1 原因

• 水摄入过多。通常由于婴幼儿对水、电解质调节更差，更容易发生水中毒。
• 水排出减少。
  • 急性肾衰竭。
  • ADH分泌过量，通常由于交感神经兴奋性过高。

肾功能良好时一般不易发生水中毒。

1.4.2 症状

细胞外液增加，血液稀释，细胞内水肿。晚期或重度患者才出现凹陷性水肿。

中枢神经系统受压导致的一系列症状，如头痛、恶心、呕吐、记忆力减退、淡漠、神智混乱、失语、嗜睡、视盘水肿等。

1.4.3 防治的病理生理基础

防治原发病，严格限制水的摄入，轻症患者可自行恢复。

重症或急症患者严格限制进水，同时给予高渗盐水纠正脑细胞水肿，或静脉给予渗透性利尿及（甘露醇等）或强利尿剂（呋塞米等）促进水排出。

1.5 水肿

过多的液体在组织间隙或体腔内（积水）积聚。

1.5.1 原因

水肿的原因较多。全身性水肿多是心性、肾性、肝性或营养不良性的，局部性水肿则多是炎性水肿。

• 血管内外液体交换平衡失调
  • 毛细血管流体静压增高：常见的原因包括静脉压增高和动脉充血。
  • 血浆胶体渗透压降低：营养不良或是肾病综合征丢失大量蛋白质。
  • 微血管壁通透性增加：通常是各种炎症导致的血管壁直接损伤或通过组胺、激肽类炎性介质作用。
  • 淋巴回流受阻：丝虫病等。
• 钠、水潴留
  • 肾小球滤过率下降：肾小球病变或肾血流量下降。
  • 近曲小管重吸收钠水增多：如ANP减少、肾小球滤过分数增加。
  • 远曲小管和集合管重吸收钠水增加：醛固酮和ADH增加。

1.5.2 症状

皮下水肿是重要的体征，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、按压有凹陷。

心性水肿通常先出现在低垂部位，肾性水肿先表现在面部或眼睑，肝性水肿多有腹水。

1.5.3 防治的病理生理基础

防治原发病。

2. 钾代谢紊乱

2.1 低钾血症

通常血清[K⁺] < 3.5 mmol/L，少数异常情况下低钾血症患者体内并不缺钾。

2.1.1 原因

• 钾摄入不足
• 钾丢失过多（常见）
  • 消化道由呕吐、腹泻等丢失钾离子，同时引起血容量减少、醛固酮分泌增加，肾排钾增多。
  • 经肾失钾，如长期使用髓袢或噻嗪类利尿剂、盐皮质激素过多和各类肾病。缺镁时，由于肾小管上皮Na⁺-K⁺-ATP酶失活，钾重吸收障碍。
  • 经皮肤失钾
• 细胞外钾转入细胞内
  • 碱中毒
  • 胰岛素过量
  • β-肾上腺素能受体活性增强
  • 毒物抑制钾通道：钡、棉酚
  • 低钾性周期性麻痹：遗传性少见病

2.1.2 症状

具体表现为膜电位异常、细胞代谢障碍和酸碱平衡异常。

膜电位异常造成可兴奋组织的损害。急性低钾血症造成倦怠、全身软弱无力甚至弛缓性麻痹；慢性低钾血症则临床表现不明显。心肌兴奋性增高、自律性增高、传导性降低，轻度低钾血症时心肌收缩性增强，重度或慢性低钾血症时心肌收缩性减弱。在心电图上看，ST段（复极化2期）压低，T波地平而U波增高，Q-T间期延长。心律失常、心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加（毒性增强，治疗效果显著降低）。

代谢障碍引发骨骼肌缺血缺氧性痉挛、坏死。肾脏髓质集合管上皮细胞肿胀、增生，或有间质性肾炎样表现，患者出现多尿。

低钾血症同时引起代谢性碱中毒和反常性酸性尿。

2.1.3 防治的病理生理基础

防治原发病、恢复正常饮食。严重低钾血症者及时补钾。

纠正其他电解质代谢紊乱，尤其注意镁是否需要补充。

2.2 高钾血症

血清[K⁺] > 5.5 mmol/L。并非所有高钾血症体内钾含量都增高。

2.2.1 原因

• 钾摄入过多
• 钾排出减少
  • 肾衰竭
  • 盐皮质激素缺乏
  • 长期使用潴钾利尿剂（螺内酯、三氨喋呤等）
• 胞内钾转至胞外
  • 酸中毒
  • 高血糖合并胰岛素不足
  • 药物作用
    • Na⁺-K⁺-ATP酶抑制（β受体阻断、洋地黄类）
    • K⁺通透性增加（肌肉松弛剂氯化琥珀碱）
  • 组织损伤释放细胞内钾
  • 缺氧
  • 高钾性周期性麻痹（常染色体显性遗传病）

2.2.2 症状

来自于膜电位异常以及酸碱平衡异常。

急性高钾血症有感觉异常、刺痛，血清[K⁺]<7.0 mmol/L时，肌肉兴奋性增高；当血清钾含量更高时，肌肉兴奋性下降乃至不能兴奋。慢性高钾血症肌肉症状不明显。
心肌对高钾血症较敏感，可发生致命性心室纤颤和心搏骤停。心肌兴奋性同样随着高钾血症的发展从增高到降低，心肌自律性降低、传导性降低、收缩性降低。从心电图上看，T波狭窄较高（复极化3期），Q-T间期轻度缩短，P波压低、增宽或消失，P-R间期延长（房室传导），R波降低（心室去极化），QRS波群增宽（心室内传导）。

高钾血症可引起代谢性酸中毒并出现反常性碱性尿。

2.2.3 防治的病理生理基础

防治原发病，减少钾摄入。
葡萄糖和胰岛素静脉输入或输入碳酸氢钠改善血液pH，使细胞外钾转入细胞内。
可使用钙剂和钠盐拮抗高钾血症对心肌的毒害作用。
注意纠正高镁血症。