asdfghasdfghjkl

PDL1检测：
肿瘤细胞高表达PD-L1分子，与肿瘤部位浸润T淋巴细胞表面的PD-1分子结合后，抑制T细胞活性，实现肿瘤的免疫逃避。而目前PD-1/PD-L1抑制剂均是检测PD-L1的表达。

目前在NSCLC治疗中，对于每个PD-1/PD-L1抑制剂，开发了特异性PD-L1免疫组化（IHC）检测方法，以评估NSCLC中恶性肿瘤和/或免疫细胞上的PD-L1表达水平。

PD-1/PD-L1是肿瘤免疫治疗领域的重要目标和手段。
PD-1是一种免疫检查点受体,存在于T细胞表面。PD-L1是其配体,存在于肿瘤细胞和其他细胞表面。当PD-1和PD-L1结合时,可以使T细胞失活或耗尽,从而使肿瘤逃避免疫系统的攻击。
**PD-1/PD-L1单抗药物是一类免疫检查点抑制剂,可以阻断PD-1与PD-L1的相互作用,从而激活T细胞对肿瘤的攻击,产生抗肿瘤免疫效应。**它代表了肿瘤免疫治疗的重要进展。
在临床上,PD-1/PD-L1单抗药物主要用于晚期实体瘤如黑色素瘤、肺癌、胃癌、食管癌、肝细胞癌、膀胱癌、头颈癌的治疗。主要有以下药物:
• Keytruda(pembrolizumab):PD-1单抗,首个获FDA批准的PD-1/PD-L1单抗药物,用于多种肿瘤。
• Opdivo(nivolumab):PD-1单抗,与Keytruda处于同类药物的首要位置。
• Bavencio(avelumab):PD-L1单抗,用于治疗黑色素瘤和肾细胞癌。
• Imfinzi(durvalumab):PD-L1单抗,用于治疗非小细胞肺癌和膀胱癌。
• Tecentriq(atezolizumab):PD-L1单抗,用于治疗肺癌、肝癌和乳腺癌。
这些药物的使用已经显著提高了部分晚期肿瘤的生存期和生活质量,代表了肿瘤治疗领域的重大进步。
所以,总之,PD-1/PD-L1免疫检查点及其单抗药物在当今的肿瘤临床治疗中扮演重要角色,有助于激活抗肿瘤免疫应答,控制肿瘤进展,改善生存期和预后。

---

在使用PD-1/PD-L1单抗药物治疗肿瘤前,建议先进行PD-L1表达检测或肿瘤突变负荷检测,这有以下几个原因:

1. PD-L1表达水平可以预测PD-1/PD-L1治疗的疗效。PD-L1高表达的患者更可能从治疗中获益。所以PD-L1表达检测可为治疗决策提供参考。
2. 不同的检测抗体和表达阈值会影响结果,需要选择经验证的试剂和标准的阈值来正确指导治疗。
3. PD-L1表达不是治疗反应的唯一预测因子。需结合肿瘤突变负荷、微卫星不稳定状况等其他生物标志物综合判断。
4. 尽管大多数研究支持PD-L1表达与PD-1/PD-L1治疗疗效的关联,但在某些肿瘤中该关联性还不明确,需要根据最新临床研究结果综合判断。
5. PD-L1表达水平可能会根据治疗过程中肿瘤的进展而发生变化。所以治疗前和治疗中随访的检测对指导后续治疗方案调整也有一定价值。
6. 一些研究显示,较高的肿瘤突变负荷也可能与PD-1/PD-L1治疗的疗效相关。所以除PD-L1表达外,突变负荷检测也可提供一定的参考信息。
   综上,PD-L1表达检测和肿瘤突变负荷检测对指导PD-1/PD-L1单抗治疗具有重要的参考价值和指导意义。但它们并非决定性因素,仍需要结合临床特征综合判断,并根据治疗中肿瘤的反应不断调整和优化治疗方案。这有助于精准选择患者,提高治疗效果,避免不必要的治疗和医疗资源浪费。
   所以,总体来说,这些基因检测对PD-1/PD-L1药物治疗的选择和疗效评估有重要的参考和配套作用。但并不决定最终的治疗决策,还需要依据其他临床特征综合判断。

---

癌症和肿瘤的关系是:

1. 癌症是肿瘤的一种。肿瘤是细胞异常增生形成的肿块,可以是良性的或恶性的。恶性肿瘤就是癌症。所以,癌症是一种恶性肿瘤。
2. 癌症的特点是细胞无控制的增殖,浸润和转移。良性肿瘤的细胞虽也增生,但增生是受控的,不会浸润和转移。
3. 癌症会继续恶化,威胁生命;而良性肿瘤一般较稳定,可通过切除治愈。
4. 癌症的形成是由于细胞遗传学改变,如基因突变、uplication等,导致细胞失去正常增殖调控;良性肿瘤的形成主要是由于细胞器官组织的通常老化变性。
5. 癌症的治疗通常需要综合多种方法,如手术、放疗、化疗、靶向治疗等;良性肿瘤大多可以通过手术彻底治愈。
   所以,总之,癌症属于恶性肿瘤,是由细胞遗传学改变引起的无控制增殖的疾病。它具有浸润和转移的特征,严重威胁生命。良性肿瘤属于细胞增生较稳定的肿块,可以通过手术彻底治愈。
   癌症是肿瘤中比较严重的一种,是目前医学上比较难以治愈的疾病。但随着对癌症发病机制的深入理解,各种治疗手段的不断进步,癌症的治愈率和患者生存质量也在不断提高。

---

胃癌的常用检测方法主要有:

1. 胃镜检查:通过胃镜直接观察胃部黏膜,是诊断胃癌的金标准。可以在早期发现胃癌或息肉并进行活检病理检查。
2. 胃镜活检:在胃镜检查中获取胃黏膜组织样本,进行病理检查以确诊或排除胃癌和癌前病变。
3. 血清学检查:测量胃癌标志物CEA、CA199、CA724等,可用于胃癌的筛查、病情监测和预后判断。但其敏感性和特异性有限,不能作为确诊手段。
4. 影像学检查: CT、B超等可以检测胃癌的病灶、浸润和转移情况。对确诊后的胃癌定期复查,评估治疗效果和监测病情变化有重要意义。
5. PET-CT检查:通过FDG的代谢情况检测癌症病灶,可发现胃癌的病灶同时检查清楚转移情况,对分期与疗效评价有助益。

胃癌病理报告通常包括:

1. 肿瘤类型:adenocarcinoma(腺癌)最常见,其他类型还有辅因性肉瘤样癌、GIST等。
2. 肿瘤分化程度:高分化、中分化、低分化。
3. 浸润深度:浅表性(T1)、固有层(T2)、肌层(T3)、全层(T4)。
4. 肿瘤直径和个数。
5. 管壁破溃或穿孔情况。
6. 淋巴结转移情况:有无转移及转移淋巴结数目。
7. 远处转移情况。
8. Lauren分型:肠型或弥漫型。
9. 随后报告还会包括HER-2表达情况、微卫星不稳定状态等,这些标志的检测对胃癌的精准治疗方案选择有一定帮助。
   综上,胃癌的诊断主要依靠胃镜和病理检查,血清学和影像学检查有助于筛查、分期和疗效评估。胃癌病理报告可以详细提供肿瘤的类型、分化程度、浸润情况、转移情况等,为临床采取合理治疗方案提供依据。

---

胃癌的分期主要根据肿瘤的浸润深度(T stage)、淋巴结转移(N stage)和远处转移(M stage)情况进行分期。常用的分期系统有UICC分期和AJCC分期。
T stage:
• T1:肿瘤浸润粘膜或粘膜下层
• T2:肿瘤浸润胃壁肌层
• T3:肿瘤浸润胃壁全层
• T4:肿瘤浸润至胃外组织或结构
N stage:
• N0:无淋巴结转移
• N1:1-2个淋巴结转移
• N2:3-6个淋巴结转移
• N3:7个以上淋巴结转移
M stage:
• M0:无远处转移
• M1:有远处转移
根据TNM分期,将胃癌分为I期至IV期:
• I期:T1-2N0M0,早期胃癌,预后较好
• II期:T1-2N1M0或T3N0M0,中期胃癌
• III期:T3N1-2M0或T4N0-2M0,中晚期胃癌
• IV期:任何T任何N1M1,晚期胃癌,预后较差
分化程度反映肿瘤细胞的异质性和无线性。分化越好,细胞越接近正常,预后越好。
• 高分化:细胞结构与正常细胞相近,细胞异质性少,增殖缓慢。
• 中分化:细胞结构相对正常细胞有一定变化,细胞异质性明显,增殖能力增强。
• 低分化:细胞结构失常,无明显分化方向,细胞异质性高,增殖迅速,最具侵袭性。
所以,胃癌分期反映肿瘤的进展程度,分化程度反映肿瘤的介性特征,两者对评估胃癌的预后和制定治疗方案都有重要指导作用。分期越早、分化越好,预后越好,治愈机会越大。

---

全外显子+融合基因检测
外显子序列指代的是一个基因编码区段中最终转录成mRNA并最终翻译成蛋白质的部分。全外显子组合指的是人类基因组中所有已知的外显子区域。
融合基因是由两段不同的DNA片段融合在一起形成的,通常由染色体易位、缺失或其他重排引起。许多融合基因与肿瘤的发生和进展有关。
所以,“外全显子+融合基因组合”检测,指的是利用下一代测序技术在全外显子区域以及已知的肿瘤相关融合基因为目标区域,进行深度定量分析,检测其中的单核苷酸变异、插入缺失变异以及结构变异。
这种检测策略有以下优点:

1. 高通量:可以在一个测序实验中同时检测多个基因的数万个外显子区域和已知的数百个融合基因。
2. 高灵敏度:可以检测到5%左右的变异信号,适用于低丰度变异和混合细胞样品的检测。
3. 找到新变异:有可能发现新的肿瘤驱动基因变异或融合基因,这对新药靶点的发现有重要价值。
4. 全面性:外显子区域主要编码蛋白质,涵盖了基因中最主要的功能区域。融合基因也主要影响基因的蛋白表达和功能。
5. 定量分析:可以进一步对检测到的变异进行深入分析,如变异类型、变异频率、测序读深、等位基因频率等,这些定量指标对临床诊断和预后判断有一定参考价值。
   所以,总之,“外全显子+融合基因组合”检测是一种高通量、高灵敏的全基因组定量检测手段,可以在全编码区扫描变异和融合,找到驱动肿瘤发生的重要遗传学变化,在临床肿瘤诊断、精准医疗等方面拥有广阔的应用前景。但其产生的大量数据也带来了数据存储、分析和解读的挑战

---

胃癌根据病理特征可以分为以下几种主要类型:

1. 腺癌:胃癌中最常见的类型,起源于胃腺体。根据细胞分化程度可以分为高分化腺癌、中分化腺癌和低分化腺癌。高分化腺癌细胞较接近正常,低分化腺癌细胞异型性强,恶性程度高。
2. 肉瘤样癌:极为罕见,由上皮细胞和肉瘤性间叶细胞构成。生长迅速,预后差。
3. 弥漫型胃癌:肿瘤细胞分散生长,无明显腺管结构。常见癌细胞为“印戒细胞”,细胞内充满黏液。侵袭性高,预后差。
4. 肠型胃癌:肿瘤细胞排列呈腺管或腺泡状,与正常胃窦粘膜结构相似。起源于胃体上皮,生长较缓慢,预后较好。
5. 其他少见类型:如胃恶性肉瘤、平滑肌癌、神经内分泌肿瘤等。
   根据肿瘤的生长模式,胃癌又可分为:
6. 早期胃癌:肿瘤细胞仅浸润于胃壁内层或黏膜下层。如M型癌和SM型癌。
7. 进展期胃癌:肿瘤浸润达胃壁中层或全层。如SS型癌和SE型癌。
8. 花瓣状胃癌:肿瘤长成一片片的斑块状。
9. 窝棚状或溃疡性胃癌:肿瘤表面呈现 ulcerative 溃疡样改变。
10. 巨大胃癌:直径大于8厘米的胃癌。
11. 影响胃的邻近脏器或组织的胃癌:如浸润胰腺或大网膜等。
    综上,胃癌是一个复杂的疾病,根据细胞特征和肿瘤生长模式可以分为多种类型。不同类型的胃癌在临床表现、预后和治疗方案上会有所差异。明确胃癌的具体类型对指导临床治疗有重要意义。

---

什么是幽门梗阻？

最后，建议不要迷信专家，多找医生问问。