心电图前波过多_心电图之 T 波改变,你需要考虑以下 6 种情况

原标题:心电图之 T 波改变,你需要考虑以下 6 种情况

心电图的 T 波改变在临床中十分常见,除了反映心肌梗死急性期, T 波低平提示心肌缺血,T 波高尖提示高钾血症,T 波低平同时可见 U 波,则考虑低钾血症。

仔细想想平时我们在心电图判图方面对于 T 波的改变貌似也就看这么多,但是 T 波对于心电图来说就只是这么简单吗?丁香园论坛站友 @ 图图的师兄a 给我们分享了 6 种 T 波改变所需要考虑到的情况。

01

T 波改变之高钾血症

高钾血症的心电图的最主要明显的表现是 T 波高尖,一般早期出现 T 波高尖,QT 时间缩短。随着高钾血症的进一步加重,出现 QRS 波增宽,幅度下降,P 波形态逐渐消失。

血钾 >5.5 mmol/L 时,心电图表现为 T 波高尖;

血钾 >6.5 mmol/L 时,常伴有 QRS 波增宽;

血钾 >7.0 mmol/L 时,P 波振幅降低、宽度增宽,伴 PR 间期延长;

血钾 >8.0 mmol/L 时,P 波消失,呈现「窦室」传导;

血钾 >10.0 mmol/L 时,QRS 波进一步增宽,甚至直接表现为宽大畸形的正弦波。

高钾血症园子不少见,各位看官可移步去学习回顾。

02

T 波改变之心肌缺血

心内膜下心肌缺血时心肌复极较正常时更为延迟,而心外膜下心肌供血相对良好,导致 T 波相量增加,出现同 QRS 主波方向一致的宽大直立 T 波。

心外膜下心肌缺血时心肌复极顺序逆转,(即心内膜复极在先,心外膜复极在后),即在心电图上出现与 QRS 波群主波方向相反的 T 波。

03

T 波改变之 Wellens 综合征

Wellens 综合征是一种与冠状动脉前降支近段严重狭窄有关的心电图 T 波改变,是不稳定性心绞痛的一个亚型,也是一种严重的急性冠脉综合征。

诊断要点

1. 对称性的心前区深 T 波倒置或双向,通常为 V2、V3 导联,也常扩展至 V1、V4、V5 或 V6,T 波改变出现在无胸痛症状时,心绞痛发作时可呈现假性正常化,患者可有室性心律失常发生,甚至出现室速或心室颤动;

2. 症状发作时 ST 可假正常化或 ST 段抬高;

3. 无心前区相应 R 波降低及病理性 Q 波;

4. 无或仅有轻度的 ST 段抬高(<1mm);

5. 无或仅有轻度心肌酶升高;

6. LAD 近段或近中段高度狭窄。

Wellens 综合征特征性 T 波的位置

主要出现在胸前 V2、V3 导联,有时可以扩展到 V4、V6 导联,少数病例 Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联也有特征性改变。

Wellens 综合征特征性 T 波的形态:分为 2 型。

1 型:ST 位于等电位线,或呈直线型、拱形轻度抬高(不超过 1mm),伴有 T 波深倒置。倒置的 T 波下降支与水平线的夹角一般在 60~90 度之间。这一类型较为常见,约占 76%。

2 型:T 波双相。这一类型约占 24%,但特异性更高、且致命危险性更大。两个分型可在患者不同时期出现,患者心绞痛缓解以后,可先出现双相 T 波,之后转变称为 T 波对称性倒置。

患者突发胸闷是心电图示:

Wellens 综合征特征性 T 波的动态改变:心绞痛发作时,已存在的 T 波倒置可能程度加深、伪正常化,或因进展为急性心肌梗死而出现 ST 段的显著抬高。

心绞痛缓解后出现 T 波对称性深倒置或双向,以后逐渐转为直立的动态演变过程,持续时间数小时至数周等。

患者胸闷症状缓解后心电图示:

故在心电图心前区深 T 波倒置或双向时,应对怀疑 Wellens 综合征的患者反复检查心电图,急诊行 PCI 改善患者结局。

04

T 波改变之肥厚性心肌病

肥厚型心肌病是指原因不明的左心室心肌不对称、不均匀性肥厚,心室腔变小,以左心室血液充盈受阻及舒张期顺应性降低为基本病变的心肌病。

肥厚性心肌病又分为室间隔肥厚型、心尖部肥厚型、室间隔后部肥厚型及左心室侧壁肥厚型。

心电图表现为:T 波倒置常见于中胸及左胸导联,以 Ⅰ、aVL、V2~V5 导联明显,V4 导联最显著;T 波深尖、基底窄,双支略不对称;T 波倒置常伴相应导联 R 波增高及 ST 段压低;T 波倒置一般短期内固定不变。

心尖肥厚型心肌病,以心尖部心肌不对称性肥厚为特征,心电图通常表现为前外侧导联(特别是 V4 和 V5 导联)复极变化和巨大的倒置 T 波。

心前导联可见巨大对称性 T 波深倒置(Tv3~v6 倒置 >1 mV),呈 Tv4 ≥ Tv5 > Tv3 的改变,左心前导联 QRS 波高电压(Rv5>2.6 mV 或 Sv1+Rv5>3.5 mV),呈 Rv4 ≥ Rv5 > Rv3 的规律变化。

05

T波改变之应激性心肌病

应激性心肌病指严重精神或躯体应激(包括疾病)下出现一过性左室功能障碍的疾病,其主要特征为一过性心尖部室壁运动异常,呈气球样变,故也称心尖气球样变综合征。

应激性心肌病心电图改变:心电图表现类似急性心梗,一般出现在发病 4~24h 内;发病急性期,绝大多数患者胸前导联出现 ST 段抬高,幅度 2~3mm,最高可达 6.44mm 以上;50% 左右的患者在急性和亚急性期(2~18d)T 波逐渐变为倒置,当心电图出现深的、倒置性的 T 波时,提示为患者恢复期心电图的特征性表现;约 30% 左右的患者在亚急性期(14~46d)出现病理性 Q 波,常见于心电图胸前导联(V1~V4);急性期 QT 间期延长出现在症状起始后 48h。

在应激性心肌病的极早期,ST 段抬高是最常见的心电图表现,故早期应与急性急性心肌梗死鉴别。

ST 段抬高的导联分布特征和幅度对应激性心肌病和急性前壁心肌梗死具有重要的鉴别价值。应激性心肌病 ST 段抬高肢体导联最常见于下壁导联,特别是 II 导联,而 ST 段压低肢体导联最常见于 aVR 导联。

急性前壁心肌梗死与之不同,肢体导联 ST 段抬高多见于侧壁导联。应激性心肌病胸导联 ST 段抬高多见于 V2-5 导联,而 V1 导联很少出现 ST 段抬高。

急性前壁心肌梗死胸导联 ST 段抬高多见于 V2-4 导联(特别是 V2-3 导联),故应激性心肌病 ST 段抬高的导联分布比急性前壁心肌梗死分布更加广泛,不仅前壁受累,下壁和侧壁均受累,这也与应激性心肌病左室心尖部受累的特征相对应。

06

T 波改变之 Niagara 瀑布样 T 波

Niagara 瀑布样 T 波是指自主神经功能紊乱,交感神经兴奋产生儿茶酚胺风暴,使心肌一过性电功能障碍、心室复极延迟、离散度增加,易导致恶性室性心律失常。

Niagara 瀑布样 T 波常见于中胸及左胸导联,即 V3~V6 导联,亦见于肢体导联,但 V1、aVR 导联可存在宽而直立的 T 波;巨大倒置 T 波宽深倒置、不对称,常有切迹。

T 波演变迅速,可持续数日后自行消失;巨大倒置 T 波常伴随 QT 间期延长、U 波显著(>0.15mV)及快速室性心律失常;不伴 ST 段偏移及病理性 Q 波。

另外部分 T 波改变属于正常变异,例如功能性 T 波倒置、自主神经功能紊乱、孤立性 T 波倒置综合征、过度换气后 T 波改变等。

临床中只有我们掌握所有的基本知识,综合患者的具体情况才能做到游刃有余。

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蛋白质是生物体中普遍存在的一类重要生物大分子,由天然氨基酸通过肽键连接而成。它具有复杂的分子结构和特定的生物功能,是表达生物遗传性状的一类主要物质。 蛋白质的结构可分为四级:一级结构是组成蛋白质多肽链的线性氨基酸序列;二级结构是依靠不同氨基酸之间的C=O和N-H基团间的氢键形成的稳定结构,主要为α螺旋和β折叠;三级结构是通过多个二级结构元素在三维空间的排列所形成的一个蛋白质分子的三维结构;四级结构用于描述由不同多肽链(亚基)间相互作用形成具有功能的蛋白质复合物分子。 蛋白质在生物体内具有多种功能,包括提供能量、维持电解质平衡、信息交流、构成人的身体以及免疫等。例如,蛋白质分解可以为人体提供能量,每克蛋白质能产生4千卡的热能;血液里的蛋白质能帮助维持体内的酸碱平衡和血液的渗透压;蛋白质是组成人体器官组织的重要物质,可以修复受损的器官功能,以及维持细胞的生长和更新;蛋白质也是构成多种生理活性的物质,如免疫球蛋白,具有维持机体正常免疫功能的作用。 蛋白质的合成是指生物按照从脱氧核糖核酸(DNA)转录得到的信使核糖核酸(mRNA)上的遗传信息合成蛋白质的过程。这个过程包括氨基酸的活化、多肽链合成的起始、肽链的延长、肽链的终止和释放以及蛋白质合成后的加工修饰等步骤。 蛋白质降解是指食物中的蛋白质经过蛋白质降解酶的作用降解为多肽和氨基酸然后被人体吸收的过程。这个过程在细胞的生理活动中发挥着极其重要的作用,例如将蛋白质降解后成为小分子的氨基酸,并被循环利用;处理错误折叠的蛋白质以及多余组分,使之降解,以防机体产生错误应答。 总的来说,蛋白质是生物体内不可或缺的一类重要物质,对于维持生物体的正常生理功能具有至关重要的作用。

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