gatewayproperties 是空_新医讯：空蝶鞍发病机制！

（一）鞍隔的先天性解剖变异∶基础因素

➤鞍隔的先天性解剖变异是发病基础，在长期脑脊液压力作用下形成，鞍区的蛛网膜粘连可加速发展。

➤鞍隔的完整性 Buoch尸检788例中，根据鞍隔孔大小分中∶

I型（鞍隔完整）∶

Ⅱ型（鞍隔不完整）∶

Ⅲ型（（2mm硬膜环）∶。

➤鞍下池与鞍上池相连通，垂体周围存在潜在间隙，与蛛网膜下腔相连。

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（二）内分泌因素∶促进因素

➤原发性空泡蝶鞍多见于多胎妊娠的中年妇女可能与此有关∶在妊娠期垂体呈生理性肥大，可增大2~3倍，多胎妊娠时垂体继续增大，妊娠中垂体变化有可能把鞍隔孔及垂体窝撑大，于分娩后哺乳期垂体逐渐回缩，使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空间，有利于蛛网膜下腔疝入鞍内。

➤内分泌靶腺（性腺、甲状腺、肾上腺）病变治疗相关∶垂体轴线下腺体功能减退或衰竭者垂体可增生肥大，用相应靶腺激素替代治疗后，可使增生的垂体回缩，从而产生空泡蝶鞍。

（三）垂体病变∶演变因素之一

➤因垂体供血不足而引起垂体梗塞而致本病

➤垂体瘤或颅咽管瘤发生囊性变，此囊可破裂与蛛网膜下腔交通而致空蝶鞍

➤垂体瘤自发生变性坏死可致鞍旁粘连或引起蛛网膜下腔疝入鞍内

（四）继发性空蝶鞍∶治疗后因素

➤是因鞍内或鞍旁肿瘤，经放射治疗或手术后发生。据国内报道原发性空泡蝶鞍以鞍区粘连所致者居多（约占50%），引起鞍隔缺损、鞍区粘连及垂体萎缩。