当前糖基化途径治疗干预措施:来自临床研究的证据

研究背景

糖尿病是一种常见的代谢疾病,目前全球约有3.46亿人受影响。预计到2030年,这一数字将上升至5.52亿。微血管和大血管疾病是糖尿病患者超额发病率和死亡率的主要原因。多项研究表明,高血糖在糖尿病微血管并发症如肾病、视网膜病变和神经病变以及大血管并发症如动脉粥样硬化疾病中起重要作用。一种解释高血糖相关血管风险增加的机制是糖基化终产物(AGEs)的过度形成。

研究主旨

本文探讨了糖基化终产物(AGEs)在糖尿病并发症中的作用,并评估了各种治疗干预措施对AGEs形成的抑制效果。尽管体外和动物研究显示某些化合物能有效抑制AGEs,但临床研究对其安全性和有效性提出了担忧。具体而言,文章讨论了氨基胍、阿拉格布林、维生素B类化合物以及与糖基化无关的疗法对AGEs的影响。结论指出,目前关于抑制AGEs形成的临床证据薄弱且不令人信服。

研究特点

本文回顾了糖基化终产物(AGEs)在糖尿病微血管和大血管疾病中的潜在作用。体外和动物实验表明,各种干预措施可以抑制AGEs的形成或作用,特别是AGE抑制剂氨基胍、AGE交联断裂剂阿拉格布林以及维生素B6、硫胺素及其衍生物苯甲酸。然而,这些干预措施的临床价值尚未确定。本文综述了特定AGE抑制剂和AGE断裂剂的临床益处以及与糖基化途径无关疗法的AGE抑制效果。

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