Amyloid β-Protein (1-42) (mouse, rat)；β-淀粉样肽(1-42)(大鼠/小鼠)；166090-74-0

最新推荐文章于 2024-09-10 16:50:37 发布

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β-淀粉样肽(1-42)简介

β-淀粉样肽(1-42)是一种由42个氨基酸组成的肽，它是阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）中关键病理特征的主要组成部分。这种肽由β-淀粉样前体蛋白（APP）经过β-和γ-分泌酶的切割而产生，并且在大脑中自然形成并聚集成斑块。β-淀粉样肽(1-42)的聚集体被认为是导致神经元死亡的原因之一，因为它们能够破坏细胞的正常功能并最终导致神经退行性变化。

【中文名称】BETA-淀粉样肽(1-42)；β-淀粉样肽(1-42)(大鼠/小鼠)

【英文名称】Amyloid β-Protein (1-42) (mouse, rat)；Amyloid beta-peptide (1-42) (rat)

【英文别名】bap 1-42；predominant amyloid b-protein fragment；beta-amyloid, sodium salt；beta-amyloid peptide (1-42), rat；β-Amyloid (1-42), rat

【C A S 号】166090-74-0

【结构图】

【单字母】NH2- DAEFGHDSGF EVRHQKLVFF AEDVGSNKGA IIGLMVGGVV IA -COOH（DAEFGHDSGF EVRHQKLVFF AEDVGSNKGA IIGLMVGGVV IA）

【三字母】NH2- Asp - Ala - Glu - Phe - Gly - His - Asp - Ser - Gly - Phe - Glu - Val - Arg - His - Gln - Lys - Leu - Val - Phe - Phe - Ala - Glu - Asp - Val - Gly - Ser - Asn - Lys - Gly - Ala - Ile - Ile - Gly - Leu - Met - Val - Gly - Gly - Val - Val - Ile - Ala -COOH

【理化性质】

Number of residues:	42
Molecular weight:	4417.95 g/mol
Extinction coefficient:	0 M-1cm-1
Iso-electric point:	pH 4.63
Net charge at pH 7:	-2.8
Estimated solubility:	Poor water solubility.

β-淀粉样肽(1-42)的生物学特性

β-淀粉样肽(1-42)具有较高的纤维生成性，比其较短的同源肽β-淀粉样肽(1-40)更容易形成稳定的纤维结构。这种肽的聚集不仅限于细胞外部，还可以在内部形成所谓的淀粉样核心，这些核心能够破坏细胞的内部结构和功能。β-淀粉样肽(1-42)的聚集过程涉及多步骤，包括寡聚体的形成、纤维的延伸以及纤维间的相互作用，这些过程最终导致神经纤维缠结的形成。

β-淀粉样肽(1-42)在阿尔茨海默病中的作用机理

① β-淀粉样肽(1-42)（Aβ42）是阿尔茨海默病（AD）中的关键致病分子，它由淀粉样前体蛋白（APP）经过β-和γ-分泌酶的切割产生。Aβ42由42个氨基酸组成，相较于较短的Aβ40形式，Aβ42更易于聚集形成纤维状结构，这些结构能够在大脑中沉积形成淀粉样斑块，这是AD病理的标志之一。

② Aβ42的聚集不仅直接导致神经细胞的物理损害，还能通过多种机制诱发神经毒性。它可以诱导氧化应激、炎症反应，以及扰乱钙离子稳态，这些都是导致神经细胞功能障碍和死亡的重要因素。此外，Aβ42还能通过与细胞表面受体相互作用，影响神经细胞的信号传导，进而影响学习和记忆功能。

③Aβ42除了其神经毒性作用外，Aβ42在低浓度下可能具有保护作用，例如参与机体抵抗外界病原体的免疫反应。这种双重作用提示了Aβ42在AD发病机制中可能扮演更加复杂的角色。

β-淀粉样肽(1-42)的治疗策略

Ⅰ、抗体治疗：开发针对Aβ1-42的抗体，以促进其清除或改变其聚集形态。例如，lecanemab（BAN2401）是一种人源化IgG1单克隆抗体，靶向Aβ的可溶性聚集形式，包括寡聚体和protofibril，已在III期临床研究中显示出积极的结果。

Ⅱ、纳米技术：利用纳米材料的特性来抑制Aβ1-42的聚集或促进其降解。例如，磷酸化共价有机框架（SP-COFs）纳米球通过主-客体识别和静电作用实现对Aβ42的特异性捕获，是一种有效的抑制剂。

Ⅲ、药物调节：研究能够调节Aβ1-42产生、聚集或清除的药物。例如，法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠脑内的线粒体动力学有调节作用，并且可以抑制神经炎症，可能通过激活线粒体自噬和抑制NLRP3炎症小体来减轻Aβ1-42的毒性。

Ⅳ、天然化合物：探索天然化合物对Aβ1-42的影响，如花青素，它通过阻止Aβ肽内螺旋向β-折叠构象的转变来抑制Aβ的聚集。

Ⅴ、多价大环共组装：开发能够识别和清除Aβ纤维的多价大环共组装物，以减轻Aβ纤维的细胞毒性和淀粉样蛋白沉积。

最新研究表明，β-淀粉样肽(1-42)对海马切片具有细胞毒性作用，并且可以用于阿尔茨海默病的研究模型。