盆腔器官脱垂(POP)是一种盆底支持结构功能障碍性疾病，而现有的手术手段并不能根治这种疾病，因此探究POP 的发病机制是一项比较有意义的研究。已有的资料表明，类氨酰氧化酶——LOXL1 的敲除能够导致小鼠在分娩之后发生POP。同时TGF-β 的表达量高低与POP 的严重程度相关。在已经掌握资料的基础上，我们对网络上现有的海量微阵列数据进行了查找，选取了其中两个数据集进行分析。我们通过数据挖掘的方式对于POP 相关的生物芯片进行相关性分析以及聚类，最后建立生物学网络。我们发现TGF-β 同时通过smad 与非smad 通路调控LOXL1 的表达，而LOXL1 在细胞外基质参与黏着斑的形成、弹性纤维与胶原的交联等等。
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