脑卒中病理机制

脑卒中病理机制

缺血性脑卒中病理机制再认识及治疗新策略

脑组织对血流的依赖性

• 当脑血流量略低于50ml/100g/min时，尚可通过脑血管扩张维持基本的血供。
• 当血液供应进一步减少，脑缺血缺氧性病理演变过程分为两个时相，突触传递障碍和膜泵衰竭。

这里引用维基百科上钠钾泵的定义和图片。

钠钾泵（也可称为钠钾-ATPase, Na+/K±ATPase），是一种位于细胞膜上的酶（EC 3.6.3.9）（或说得更精确一点，离子匣式跨膜ATP酶）

钠钾泵可以将细胞外相对细胞内较低浓度的钾离子送进细胞，并将细胞内相对细胞外较低浓度的钠离子送出细胞。经由以具放射性的钠、钾离子标定，可以发现钠、钾离子都会经过这个通道，钠、钾离子的浓度在细胞膜两侧也都是相互依赖的，所以显示了钠、钾离子都可以经过这个载体运输。目前已知钠钾泵需消耗ATP，并可以将三个钠离子送出细胞，同时将两个钾离子送进细胞。

• 当脑血流量低于20ml/100g/min时，脑细胞的氧化代谢受到抑制，神经元之间的电活动（自发与诱发）停止，形成缺血半暗带。

现代医学研究表明，在梗死灶的周围一般会形成一个“缺血半暗带”。脑缺血半暗带最早由我国神经内科专家郎鸿志教授提出。“半暗带”内存在着大量处于休眠状态或半休眠状态的脑细胞，这些细胞仅能维持自身形态的完整，由于缺少能量的供应，无法行使原有的正常功能。

• 当脑血流量低于10或8ml/100g/min时，ATP合成终止，离子泵衰竭，脑细胞发生坏死。

缺血损伤的病理生理