ML-SA1 作为一种选择性 TRPML 激动剂，通过促进溶酶体酸化和蛋白酶抑制登革热病毒 2 和寨卡病毒活动 | MedChemExpress (MCE)

ML-SA1

CAS：332382-54-4

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：ML-SA1 作为一种选择性 TRPML 激动剂，通过促进溶酶体酸化和蛋白酶抑制登革热病毒 2 (DENV2) 和寨卡病毒 (ZIKV)活动。 ML-SA1 对 DENV2 RNA 和 ZIKV RNA 的 IC50 值分别为 8.3 μM 和 52.99 μM。 ML-SA1 诱导自噬。 ML-SA1可用于广谱抗病毒药物的研究[1]。 IC50 和目标：IC50：8.3 μM (DENV2)[1]。
IC50：52.99 μM (ZIKV)[1]。

体外：ML-SA1 (25 μM; 0~14 hours; A549 cells) 可能影响DENV2进入宿主细胞[1].
ML-SA1 (0~200 μM; A549 cells ) 表明观察到的细胞系没有细胞毒性，即使浓度高达 200 μM。 ML-SA1 (0~50 μM; A549 细胞) 在 RNA 水平显着抑制 DENV2，IC50 为 8.93 μM[1]。 ML-SA1 导致 A549 细胞中 ZIKV 在 RNA 和蛋白质水平上呈剂量依赖性降低，ML-SA1 对 ZIKV RNA 的 IC50 值为 52.99 μM。 ML-SA1 作为 TRPMLs 的激活剂，在体外似乎是 DENV2 和 ZIKV 的有效抑制剂。 ML-SA1 促进溶酶体酸化和蛋白酶活性以抑制病毒感染。 ML-SA1可诱导Huh7细胞或A549细胞发生自噬[1]。

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参考文献：

[1]. Xia Z, et al. ML-SA1, a selective TRPML agonist, inhibits DENV2 and ZIKV by promoting lysosomal acidification and protease activity. Antiviral Res. 2020;182:104922.