卡马西平是一种钠通道阻滞剂，是一种抗惊厥药 |MedChemExpress (MCE)

中文名：卡马西平

CAS：298-46-4

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：卡马西平是一种钠通道阻滞剂，是一种抗惊厥药。目标：钠通道 Carbamazepine 抑制 [3H]batrachotoxinin A 20-α-benzoate (BTX-B) 与电压敏感钠通道受体位点的结合，IC50 为 131 μM，以降低钠通道离子通量的激活大鼠脑突触体。在没有蛙毒素的情况下，卡马西平不会改变基础 125I 标记的蝎子毒素与突触体的结合，但是当加入蛙毒素 (1.25 μM) 时，卡马西平以浓度依赖性方式抑制蝎毒素依赖性蝎毒素结合增加，IC50 为 260 μM在生物碱毒素结合位点介导，没有一个影响 [3H] 石房蛤毒素结合 [1]。 25 mg/kg 的卡马西平以剂量依赖性方式显着增加纹状体和海马多巴胺 (DA)、3,4-二羟基苯丙氨酸 (DOPA)、3,4-二羟基苯乙酸 (DOPAC) 和高香草酸 (HVA) 的细胞外水平，同时50 mg/kg 的卡马西平可显着降低纹状体 DA 和 DOPA 以及海马 HVA 的总水平，但对纹状体 DOPAC 和 HVA 的总水平以及海马 DA、DOPA 和 DOPAC 没有影响 [2]。

体外：Carbamazepine (0-500 μM，10 天) 抑制 3T3-L1、3T3-F442A 和 T37i 细胞中的前脂肪细胞分化 (10 天) 和甘油三酯积累 (7 天)[4]。 Carbamazepine (5-20 μM，LPS 前 15 分钟) 可抑制 LPS 诱导的小胶质细胞 (BV-2) 中 NO 和 iNOS 蛋白的产生，以及细胞中 Akt 的磷酸化[5]。 Carbamazepine (20μM，LPS 前 15 分钟) 抑制小胶质细胞 (BV-2) 细胞中 LPS 诱导的 COX-2 表达和 TNF-α 产生[5]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

体内：Carbamazepine (250 mg/kg，口服) 可促进部分肝切除术 (PHx) 处理的小鼠中肝再生和存活[6]。 Carbamazepine (ICR 小鼠为 0.25%-0.75%，C57bl/6 小鼠为 0.5% 和 0.75%) 在食物中 (w/w) 显示出小鼠情绪稳定作用[7]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only. Animal Model: 70% Partial hepatectomy treated mice[6] Dosage: 250 mg/kg Administration: p.o. Result: Recoverd liver to body weight ratio. Increased the number of BrdU-positive nuclei, Increased PCNA protein. Increased mRNA levels of ccne2 and ccna2. Clinical Trial

参考详情：Carbamazepine (CBZ，卡马西平) - 仅供科研 | 抗惊厥试剂 | MCE

 

参考文献：

[1]. Willow, M. and W.A. Catterall, Inhibition of binding of [3H]batrachotoxinin A 20-alpha-benzoate to sodium channels by the anticonvulsant drugs diphenylhydantoin and carbamazepine. Mol Pharmacol, 1982. 22(3): p. 627-35.

[2]. Okada, M., et al., Biphasic effects of carbamazepine on the dopaminergic system in rat striatum and hippocampus. Epilepsy Res, 1997. 28(2): p. 143-53.

[3]. Beutler AS, et al. Carbamazepine is an inhibitor of histone deacetylases. Life Sci. 2005 May 13;76(26):3107-15.

[4]. Turpin E, et al. Carbamazepine directly inhibits adipocyte differentiation through activation of the ERK 1/2 pathway. Br J Pharmacol. 2013 Jan;168(1):139-50.

[5]. Wang CH, et al. Carbamazepine attenuates inducible nitric oxide synthase expression through Akt inhibition in activated microglial cells. Pharm Biol. 2014 Nov;52(11):1451-9.

[6]. Kawaguchi T, et al. Carbamazepine promotes liver regeneration and survival in mice. J Hepatol. 2013 Dec;59(6):1239-45.

[7]. Kara NZ, et al. Chronic oral carbamazepine treatment elicits mood-stabilising effects in mice. Acta Neuropsychiatr. 2014 Feb;26(1):29-34.