S100A9：鸡支原体感染中的免疫调控“双面间谍”【AbMole】

试剂界的爱马仕

于 2024-09-16 16:09:38 发布

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在生物学研究的广阔天地里，总有一些分子扮演着令人意想不到的角色。今天，我们要探索的主角是S100A9蛋白，一种在鸡支原体感染过程中展现出惊人双重功能的分子。这项来自华中农业大学动物科技学院与兽医学院的最新研究成果，揭示了S100A9在免疫反应中的复杂作用，让我们一同揭开这一神秘面纱。

鸡支原体（Mycoplasma gallisepticum, MG）是引起鸡慢性呼吸道疾病（CRD）的主要病原体，给全球家禽养殖业带来了巨大经济损失。尽管科学家们一直在努力寻找预防和治疗MG感染的新方法，但由于MG抗原的高度变异性和耐药菌株的出现，现有策略仍面临巨大挑战。因此，深入了解宿主与病原体之间的相互作用，特别是免疫调控机制，成为研究热点。

S100A9，作为危险相关分子模式（DAMPs）的一员，不仅在调节炎症反应中发挥重要作用，还具备抗菌效应。研究发现，S100A9在多种炎症性肺病、败血症、慢性肺结核等病理状态下表达上调，是炎症反应的重要激活因子。然而，在鸡支原体感染中，S100A9的具体作用尚不完全清楚。

本研究采用了多种细胞和分子生物学技术，深入探索了S100A9在MG感染过程中的双重角色。研究团队选取了鸡肺泡上皮II型细胞（AECII）和巨噬细胞HD11作为模型，利用AbMole等公司提供的实验试剂，如CCK-8试剂盒、细胞凋亡试剂盒等，进行了一系列精细的实验。

CCK-8试剂盒 (Cell Counting Kit-8) | AbMole中文官网

细胞培养与感染：研究首先分离培养了AECII细胞和HD11细胞，并使用MG HS菌株进行感染。通过控制感染时间和剂量，模拟不同感染状态下的细胞反应。
基因过表达与敲低：为了研究S100A9的具体作用，研究团队构建了S100A9过表达质粒和siRNA，分别实现S100A9的过表达和敲低，以观察其对MG感染的影响。
分子生物学分析：通过qPCR、Western blot、免疫荧光等技术，检测了S100A9及相关炎症因子、黏附蛋白的表达变化，探讨了S100A9在调控MG感染中的作用机制。

实验结果与分析

在AECII细胞中的“促感染”作用：

S100A9过表达显著增强了MG在AECII细胞中的增殖和黏附能力，同时抑制了促炎因子和趋化因子的表达，减少了细胞凋亡，促进了细胞增殖。
这一过程可能通过抑制AVBD1和NF-κB信号通路实现，为MG感染创造了有利条件。

在HD11细胞中的“抗感染”作用：

相反，在HD11巨噬细胞中，S100A9过表达则抑制了MG的增殖和黏附，增加了促炎因子和趋化因子的表达，促进了细胞凋亡，抑制了细胞增殖。
这表明S100A9在巨噬细胞中通过激活AVBD1和NF-κB信号通路，增强了宿主的免疫防御能力。

研究还发现，S100A9在AECII和HD11细胞中通过不同的机制调控TLR7/NF-κB/JAK/STAT信号通路。在AECII细胞中，S100A9抑制了TLR7和NF-κB的激活，进而抑制了JAK/STAT通路的活化，从而减弱了炎症反应，但促进了MG感染。而在HD11细胞中，S100A9则激活了这些通路，增强了免疫反应，抑制了MG感染。

这项研究不仅揭示了S100A9在鸡支原体感染中的双重功能，还深入探讨了其通过调控TLR7/NF-κB/JAK/STAT信号通路影响感染过程的机制。这不仅丰富了我们对宿主-病原体相互作用的理解，也为开发新的防控策略提供了理论依据。