FPS-ZM1 大鼠体内实验文献资料-AbMole整理

文件1：《FPS-ZM1 Alleviates Neuroinflammation in Focal Cerebral Ischemia Rats via Blocking Ligand/RAGE/DIAPH1 Pathway》

• 实验目的：研究FPS-ZM1对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用，特别是其是否通过阻断配体/RAGE/DIAPH1通路减轻神经炎症。
• 给药方式：腹腔注射（i.p.）。
• 给药剂量：1 mg/kg。
• 频次周期：从手术后第5天开始，每天注射一次，持续6天。
• 溶解配制：FPS-ZM1溶解于含有4%吐温-80的生理盐水中。
• 实验结果：
  • FPS-ZM1显著减轻了神经功能缺损，减少了梗死面积。
  • 抑制了缺血诱导的星形胶质细胞激活和小胶质细胞增生，降低了促炎细胞因子水平。
  • 阻断了RAGE及其下游信号通路的激活，减少了NF-κB靶基因的磷酸化。
  • 通过减少神经炎症和细胞凋亡，保护了缺血周围区域的神经元。

文件2：《Reduction of renal tubular injury with a RAGE inhibitor FPS-ZM1, valsartan and their combination in streptozotocin-induced diabetes in the rat》

• 实验目的：研究FPS-ZM1单独或与缬沙坦联合使用对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾小管损伤的保护作用。
• 给药方式：FPS-ZM1通过腹腔注射（i.p.），缬沙坦通过口服（p.o.）。
• 给药剂量：FPS-ZM1 1 mg/kg/天，缬沙坦 100 mg/kg/天。
• 频次周期：持续给药1个月。
• 溶解配制：未明确提及FPS-ZM1的具体配制方法，但通常为溶于生理盐水或其他适宜溶剂。
• 实验结果：
  • FPS-ZM1和缬沙坦联合治疗更显著地降低了肾组织中TNF-α和IL-6基因表达，减少了尿液中IL-6水平。
  • 提高了肾组织中NAD+/NADH比值和Sirt1活性，减轻了核内乙酰化NF-κB p65水平。
  • 减少了氧化应激标志物（如丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶），上调了抗氧化蛋白（如Nrf2、HO-1和NQO1）。
  • 更有效地改善了肾小管损伤指标，如降低肾脏KIM-1水平和尿液中胱抑素C、视黄醇结合蛋白和β2-微球蛋白水平。

文件3：《Receptor for Advanced Glycation End Products (RAGE) Mediates Cognitive Impairment Triggered by Pneumococcal Meningitis》

• 实验目的：研究RAGE抑制剂FPS-ZM1是否能够减轻肺炎链球菌性脑膜炎引起的认知障碍。
• 给药方式：腹腔注射（i.p.）。
• 给药剂量：1.5 mg/kg。
• 频次周期：从脑膜炎诱导后第1天开始，每天注射一次，持续5天。
• 溶解配制：FPS-ZM1溶解于生理盐水中。
• 实验结果：
  • FPS-ZM1显著抑制了脑膜炎诱导的血脑屏障破坏。
  • 减少了前额叶皮质中TNF-α和IL-1β水平，降低了RAGE、Aβ1-42和小胶质细胞激活水平。
  • 改善了认知障碍，如在旷场实验、新物体识别任务和Morris水迷宫任务中表现出更好的记忆和空间学习能力。

文件4：《Contribution of receptor for advanced glycation end products to vasculature-protecting effects of exercise training in aged rats》

• 实验目的：研究运动训练对老年大鼠血管保护作用中RAGE的贡献。
• 给药方式：FPS-ZM1通过口服（p.o.）。
• 给药剂量：1 mg/kg。
• 频次周期：每天给药一次，持续12周。
• 溶解配制：未明确提及FPS-ZM1的具体配制方法，但通常为溶于生理盐水或其他适宜溶剂。
• 实验结果：
  • 运动训练降低了老年大鼠主动脉中AGEs的积累，减少了RAGE表达。
  • 运动训练减轻了主动脉僵硬，改善了内皮功能，减少了氧化应激和炎症标志物（如IL-6和CCL2）。
  • FPS-ZM1治疗与运动训练具有相似的血管保护效果，表明RAGE抑制在运动训练的血管保护作用中起到关键作用。

文件5：《Activation of the High-Mobility Group Box 1 Protein-Receptor for Advanced Glycation End-Products Signaling Pathway in Rats During Neurogenesis After Intracerebral Hemorrhage》

• 实验目的：研究HMGB1-RAGE信号通路在脑出血后神经发生中的作用。
• 给药方式：FPS-ZM1通过腹腔注射（i.p.）。
• 给药剂量：1.5 mg/kg。
• 频次周期：从脑出血诱导后第3天开始，每天注射一次，持续至第14天。
• 溶解配制：FPS-ZM1溶解于生理盐水中。
• 实验结果：
  • 脑出血后HMGB1从细胞核转移到细胞质，增加了RAGE、TLR2和TLR4的表达。
  • FPS-ZM1显著降低了脑出血诱导的BDNF和MMP-9水平的增加，减少了BrdU和DCX阳性细胞数量，抑制了神经发生。
  • 这些结果表明HMGB1通过RAGE信号通路促进脑出血后的神经发生。

文件6：《Glucocorticoids decrease the numbers and activation of mast cells by inducing the transactivation receptors of AGEs》

• 实验目的：研究糖皮质激素是否通过AGEs/RAGEs信号通路减少肥大细胞数量和活性。
• 给药方式：FPS-ZM1通过腹腔注射（i.p.）。
• 给药剂量：1 mg/kg。
• 频次周期：从糖皮质激素处理后第3天开始，每天注射一次，持续18天。
• 溶解配制：FPS-ZM1溶解于生理盐水中。
• 实验结果：
  • FPS-ZM1阻断了糖皮质激素诱导的肥大细胞凋亡和数量减少。
  • FPS-ZM1抑制了糖皮质激素诱导的RAGE和galectin-3的表达，减少了肥大细胞的脱颗粒和过敏反应。

文件7：《FPS-ZM1 and valsartan combination protects better against glomerular filtration barrier damage in streptozotocin-induced diabetic rats》

• 实验目的：研究FPS-ZM1单独或与缬沙坦联合对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾小球滤过屏障损伤的保护作用。
• 给药方式：FPS-ZM1通过腹腔注射（i.p.），缬沙坦通过口服（p.o.）。
• 给药剂量：FPS-ZM1 1 mg/kg/天，缬沙坦 100 mg/kg/天。
• 频次周期：持续给药4周。
• 溶解配制：未明确提及FPS-ZM1的具体配制方法，但通常为溶于生理盐水或其他适宜溶剂。
• 实验结果：
  • FPS-ZM1和缬沙坦联合治疗显著降低了糖尿病诱导的肾组织中RAGE和磷酸化NF-κB p65亚单位水平。
  • 增加了肾小球nephrin和synaptopodin表达，降低了尿液中白蛋白、胶原IV和podocin排泄。
  • 减少了肾组织中单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和趋化因子（C-X-C基序）配体12（CXCL12）的表达，减少了F4/80阳性巨噬细胞和肾小球TUNEL阳性细胞数量。
  • 改善了肾功能，降低了血清胱抑素C水平。

文件8：《Effects of RAGE-Specific Inhibitor FPS-ZM1 on Amyloid-b Metabolism and AGEs-Induced Inflammation and Oxidative Stress in Rat Hippocampus》

• 实验目的：研究FPS-ZM1对AGEs诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠海马中Aβ代谢、炎症和氧化应激的影响。
• 给药方式：FPS-ZM1通过腹腔注射（i.p.）。
• 给药剂量：1 mg/kg/天。
• 频次周期：从海马注射AGEs前1周开始，每天注射一次，持续4周。
• 溶解配制：FPS-ZM1溶解于生理盐水中。
• 实验结果：
  • FPS-ZM1显著降低了AGEs诱导的Aβ1-40和Aβ1-42水平。
  • 减少了RAGE、BACE1和APP的表达，抑制了炎症因子（如p-NF-κB、TNF-α和IL-1β）的增加。
  • 降低了氧化应激标志物（如ROS和LPO）水平，增加了抗氧化酶（如GSH、SOD和GPx）活性。
  • 改善了大鼠在Morris水迷宫测试中的记忆障碍。

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