短时程突触可塑性（short-term synaptic plasticity）

介绍

神经元的突触可塑性一般被认为是大脑学习与记忆的分子生物学机制，它是指突触传递效率增强或减弱的变化现象。若这种变化只持续数十毫秒到几分，便称之为短时程突触可塑性，其中效率增强与减弱分别叫做短时程增强（short-term enhancement）与短时程抑制(short-term depressed)；而持续数百毫秒的增强又被称之为短时程易化(  short-term facilitation)

易化与抑制是2种并存的机制，他们的共同作用对神经系统的信息传递起到至关重要的作用。因此，研究短时程突触可塑性具有重要意义。

短期突触可塑性或短期可塑性与长期可塑性不同。 首先，短期可塑性运行的时间尺度远小于长期可塑性的时间尺度，可能与网络动力学的时间尺度相当。 其次，给定突触的短期可塑性是由传入尖峰序列（突触前相关性）中的相关性驱动的，而经典长期塑性是由突触前和突触后活性的相关性驱动的; 后者的一个突出的例子是赫伯的学习规则（Hebb，1949; Gerstner＆van Hemmen，1993）。

对短期可塑性进行建模是基于这样的想法：需要某种“资源”来跨越突触间隙传递动作电位（Liley＆North，1953; Magleby＆Zengel 1975; Abbott等人，1997; Tsodyks＆Markram ，1997; Varela等，1997）。 术语“资源”可以解释为神经递质的可用量，某种离子浓度梯度或突触后受体密度或可用性。 我们假设动作电位的每一次传输都会影响可用突触资源的数量，可用资源的数量决定了传输的有效性，从而决定了突触后电位的最大值。

建模短时程抑制

建模短时程抑制。 基于一阶反应动力学的简单模型已经反复证明可以用来定量描述神经肌肉接头处的短期可塑性（Liley＆North，1953; Magleby＆Zengel，1975）和皮层突触（Tsodyks＆Markram 1997; Varela 1997）。 Tsodyks和Markram（1997）的模型假设了三种可能的状态：突触连接的“资源”：有效，无效和恢复。 只要动作电位到达突触，恢复的资源的固定部分R首先变为有效，然后不活动，并最终恢复。 在这些状态之间的转换通过使用时间常数t_inact和t_rec的一级动力学来描述。 实际的突触后电流与有效资源量成比例。

在脉冲响应模型的背景下，三态模型可以被简化，因为突触后电流的时间过程，正如从有效到无效状态的转变所描述的那样，已经被形式的由响应函数给出的突触后电位。唯一相关的数量是由单个动作电位提供的电荷确定的PSP的最大（最小）。由有效和无效到恢复状态的转换由线性微分方程描述，PSP的最大值仅取决于进入的动作电位实际激活的资源量。因此，我们可以总结有效的两步恢复资源，最终形成一个有效（Z）和无效