研究背景
急性炎症的特点是循环中白细胞的募集，通常由多形核粒细胞的初始交通定义，随后是单核细胞，它们局部分化为巨噬细胞。这种反应总是由组织肥大细胞和驻留巨噬细胞触发，它们的脱颗粒和激活顺序释放一系列炎症介质，包括生物活性胺（组胺和5-HT）、细胞因子、趋化因子以及脂质介质，共同招募和激活炎症细胞，同时导致水肿形成。
研究主旨
本文讨论了急性炎症的消退过程，强调了内源性检查点对于有效而有限的炎症反应的重要性，以及关键的生化途径以防止其持久存在。文章详细描述了参与炎症消退的分子和细胞成分，包括脂氧素、解聚素和前列腺素D系列等止信号的作用。炎症消退是一个主动过程，其失败可能使宿主倾向于慢性炎症疾病和自身免疫，如类风湿性关节炎、炎症性肠病、系统性红斑狼疮和哮喘。文章还探讨了炎症消退在急性炎症向慢性炎症过渡中的作用，以及如何通过药物发现来调节这一过程。
研究特点
进化赋予我们炎症，这是在对抗感染、癌症和组织损伤的持续战斗中强大的盟友。它是一种原始反应，保护免受伤害并恢复受损组织到其正常生理功能。事实上，我们的福祉和生存依赖于其效率和精心平衡的控制。
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