糖尿病饮食（常见问题3）

糖尿病患者为何宜常食含铬食物

铬是人体不可缺少的一种微量元素。正常成人体内约含铬6毫克。有人估计，体重为70千克的人，其体内总铬量为400~1300微克。铬广泛存在于人体的组织及器官中。

铬作为一种必需微量元素，它的功能主要是通过调节胰岛素作用来维护正常的葡萄糖耐量，同时参与脂肪代谢，对提高血中高密度脂蛋白，降低血胆固醇有密切关系，而且铬的作用直接和胰岛素有关，其作用机制可能是铬与胰岛素及线粒体膜受体之间形成三元复合物，促进胰岛素充分发挥作用。因此，铬被认为是以葡萄糖耐量因子（GTF）的形式存在的，可作为胰岛素的一种“协同激素”协助增强胰岛素与细胞膜上胰岛素受体琉基形成二琉键，促使胰岛素发挥最大的生物效能，并激活琥珀酸脱氢酶，增加机体对糖的利用。铬元素的主要功能有：

（1）           动物缺铬可以造成糖耐量受损或发展成糖尿病，还可引起高脂血症、动脉粥

样硬化、生长滞缓及寿命缩短等；补铬有逆转上述现象的作用。

（2）           铬的作用直接和胰岛素有关，铬能激活胰岛素，是正常糖代谢及脂肪代谢必

需的微量元素，内源性铬复合体可纠正糖代谢及脂肪代谢紊乱。

（3）           饮食中的铬缺乏和Ⅱ型糖尿病有关，如果补充适量的铬就会减轻组织胰岛素

抵抗性。因此，维持良好的铬营养，有助于预防和延缓Ⅱ型糖尿病的发生。

（4）           铬是一些酶活化中的必需元素，也是葡萄糖耐量因子的重要成分。补充铬能

改善糖尿病患者和糖耐量异常者的葡萄糖耐量，降低血糖、血脂，增强机体的胰岛素的敏感性。临床试验证明，人体补充铬后，能很快纠正铬儿童和长期肠外营养患者的糖耐量异常。

（5）           Ⅱ型糖尿病患者的血清铬不能反映机体的铬营养状态，可通过补铬治疗试验

来判断。

近年来有人对铬的作用机制进行研究，认为铬有利于糖代谢，这可能是通过影响胰岛素结构的稳定性或胰岛素的聚集状态而起作用。

人体内铬缺乏可影响胰腺的功能和胰岛素的生物活性，影响葡萄糖耐量，血脂含量增高，导致动脉硬化。此外，铬对蛋白质的代谢也有一定影响。所以，一般糖尿病患者血清铬均降低，尿铬增加。应采取以食补为主的补铬措施。

人体铬缺乏可出现葡萄糖耐量减低，葡萄糖热能不能被充分利用；可伴有神经病变或血管病变；游离脂肪酸浓度增高；氮代谢异常，氮滞留。

许多研究表明，给老年人提供无机铬或有机铬后能增加其葡萄糖耐量和降低脂质水平。从临床研究可以看出，健康人的血铬水平明显高于糖尿病患者。从年龄上看，糖尿病患者随着年龄增大，血清铬值下降，尿铬值上升。这是因为胰岛素功能受损，使贮存的铬过多动员到血液并随之经尿排出，从而造成体内铬贮留下降，并改变了铬的代谢。糖尿病患者这种血铬浓度降低而尿铬量增多的状态，使糖尿病患者机体缺铬的现象更加严重，不能有效地协调胰岛素的作用，加重了糖代谢障碍。所以，缺铬往往是糖尿病的结果，而不是原因，对每一个糖尿病患者补充铬是必要的。含铬较多的食物有精面粉、麦（麦麸）、牛肉、猪肉、蔬菜、坚果、牛奶、淡水鱼类、蛋黄等，宜常吃。

   

糖尿病患者为何宜常食含镁食物

镁是人体内多种酶的组成部分，对机体的正常代谢及细胞电子传递起着重要作用。在糖代谢过程中，镁可促使糖通过细胞膜，促进糖的氧化磷酸化和糖酵解；同时镁作为辅酶可加强细胞膜上糖的运转，使细胞对糖加以利用。

镁是体内重要的元素之一，参与调节热能代谢和多种酶促反应。机体缺镁和低镁血症将对许多代谢过程产生不利影响。糖尿病是导致人体缺镁和低镁血症的重要诱因，其发生机制可能为：高血糖的渗透性利尿作用导致镁从尿中大量丢失；大量葡萄糖渗入原尿，与镁相互竞争，从而抑制肾小管对镁的重吸收；糖尿病患者肾小管分泌镁增多，以及血镁被转移到骨和细胞中；外源性胰岛素的应用，使尿镁排出增多及肌肉摄取增加；维生素D代谢障碍，影响镁从肠道吸收。

临床已证实，在Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病患者中存在着低镁血症。糖尿病患者的镁缺乏最可能是由于长期尿糖继发地出现尿镁排出过多。但是短期的血糖控制是不能恢复正常血清镁水平的。

在糖尿病酮症酸中毒时，因镁、钾离子从细胞内逸出，可以见到血钾和血镁同时升高或均正常，适当补充液体和胰岛素治疗后，镁浓度可以急速下降，类似于血钾的变化。

虽然已有大量证据说明镁缺乏与胰岛素抵抗、糖尿病和高血压的形成等有关，但还未能证实补充镁对上述疾病有治疗作用。通常应采用营养平衡膳食方案，从饮食中提供足量的镁。

近年来随着糖尿病研究的深入，低镁对于糖代谢紊乱和糖尿病慢性并发症可能有不利的影响。病程越长的患者，尤其注意低镁血症的发生。糖尿病患者多合并低镁血症，有报道认为，低镁血症是糖尿病视网膜病变的危险因素之一，已引起广泛关注。防止糖尿病的慢性并发症除积极控制血糖及脂质代谢紊乱外，还应注意同时纠正低镁血症。

镁与糖代谢之间存在着相互影响的关系，糖尿病低镁血症的发生被认为与胰岛素抵抗时胰岛素刺激机体摄取镁的能力下降和尿镁排出增多有关，而镁的缺乏会损害胰岛B细胞分泌胰岛素的能力及降低周围组织对胰岛素的敏感性，加重胰岛素抵抗。根据报道，糖尿病患者体内低镁时，容易发生高血压和动脉硬化，加重视网膜病变。镁缺乏时胰岛素细胞结构出现改变，胰岛B细胞颗粒减少，致使胰岛B细胞对糖的敏感性降低，造成胰岛素的合成和分泌不足而出现糖代谢紊乱。糖尿病患者适当补镁可预防和治疗糖尿病及其并发症。

目前，一个全新的概念已被美国糖尿病协会及其机构认同，即镁在胰岛素的敏感性和糖代谢的稳定中起着重要作用，镁缺乏可导致胰岛素敏感性降低，补充镁能改善胰岛B细胞的反应，高镁饮食可明显改善空腹血糖和口服葡萄糖耐量，增加饮食镁的摄入对预防Ⅱ型糖尿病将有重要作用，同样对预防糖尿病合并高血压和动脉粥样硬化等慢性并发症中也起着重要作用。

然而，并不是所有人群补充镁均能预防糖尿病发生，有关饮食中镁的含量与高危人群Ⅱ型糖尿病发生机制间的关系，以及镁缺乏在糖尿病并发症中的作用尚在进一步研究中。

   

糖尿病患者为何宜常食含钙食物

钙是人体不可缺少的一种常量元素。正常成人体内约含钙1200克，其中99%的钙以羟磷灰石的形式构成骨盐而存在于骨骼和牙齿中，是构成人体骨骼和牙齿的主要成分；其余1%的钙则分布在体液及软组织中，钙在体内能调节心脏和神经系统活动，使肌肉维持一定的紧张度，维持脑组织的正常功能。钙还是血液凝固的必需物质。

钙元素与糖尿病并发症关系密切。Ⅰ型糖尿病可并发特异性骨病，有骨骼异常和风湿样表现，其特点为游走性骨关节病。糖尿病引起的骨质疏松属继发性骨质疏松症。糖尿病与矿物质、骨代谢紊乱的关系非常复杂。糖尿病引起钙、磷排出增多的原因有：糖尿病患者尿糖增多引起渗透性利尿，使钙、磷重吸收减少而排出增多；糖尿病患者并发肾病变，影响1，2-羟化酶活性导致活化维生素D生成，使肾小管对钙、磷重吸收减少，肠钙吸收亦减少；糖尿病患者胰岛素缺乏，骨蛋白分解，骨盐沉着减少，骨形成减少。长期尿钙、磷增高，导致负钙平衡，是造成失钙、失磷的原因。据大多数学者的意见，糖尿病患者由于缺少胰岛素，呈高血糖状态，大量含糖尿液排出时，大量钙、磷亦由尿中丢失。实验结果证实，糖尿病患者尿钙丢失的主要原因是由于肾小管滤过率增加。对钙、磷的重吸收减少；此外，肾脏在丢失钙、磷的同时，骨皮质中含有的镁也同时丢失，呈低镁状态，在糖代谢改善后，无机盐代谢可恢复正常。临床结果已表明，糖尿病经胰岛素治疗后尿钙可恢复正常范围。

国外专家曾详细报道了糖尿病并发骨质疏松症，并收集到了糖尿病可引起体内矿物质代谢紊乱、骨骼中矿物质成分减少的证据，并证实了糖尿病可出现骨皮质变薄现象。横向研究证明，在患糖尿病2~3年后，骨中钙的减少变得明显了，病程短于5年的糖尿病患者的骨质疏松症可以和长期糖尿病患者的一样严重。

在治疗糖尿病的同时，应及时补充适量的维生素D，成人每日约需要0.6~0.8克钙，所需的钙最好从饮食中补充。补钙有助于改善糖尿病患者的骨质疏松症，降低患者动脉粥样硬化发展速度，以及纠正细胞内缺钙和对抗糖尿病肾病的发展，应予以足够的重视。含钙量较多的食物有虾皮、海带、干酪、牛奶、蛋黄、豆腐和蔬菜等，常食可补充人体丰富的钙。

  

糖尿病患者为何宜常食含锌食物

锌是人体不可缺少的一种微量元素。正常成人体内约含锌量约为1.5克，分布于人体的一切器官和血液中，以骨骼、皮肤及眼球中的含量为最多。锌是体内物质代谢中很多酶的组成部分和活化剂，参与核酸和蛋白质的合成，与糖、维生素A的代谢以及胰腺、性腺、脑下垂体、消化系统和皮肤的正常功能有密切关系。

锌与糖代谢的关系十分密切。锌直接参与胰岛素的合成、贮存和释放，促进胰岛素原转变为胰岛素；促进胰岛素与其受体的结合，并延长胰岛素的作用。锌缺乏可引起胰岛素颗粒的减少就，分泌障碍。增加组织对胰岛素作用的抵抗和糖耐量减低。有人对锌元素进行深入的研究后指出，稳定的Ⅱ型糖尿病患者的血清锌浓度降低，以及所有具有低水平血（尿）糖的糖尿病患者都出现尿锌流失增加的现象。还有研究结果表明Ⅱ型糖尿病患者锌吸收不良。

Scott等（1938）首先提出锌和胰岛素之间的关系，发现糖尿病患者胰腺内锌少于正常人的5%~25%，后来组织化学技术证实了相同的结果。由于胰岛素分泌时消耗锌，锌能使胰岛素的作用延长。有专家认为，在糖尿病患者中，锌缺乏与动脉硬化和骨病变的发生有一定关系，补锌后症状及病例变化均好转，锌在糖尿病中的代谢变化机制尚不清楚，此外，尿锌流失同平均血清葡萄糖浓度相关，提示缺锌可能改善Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素敏感性。1987年国外学者证实，血清锌浓度同糖尿病患者糖化血红蛋白呈负相关，这和锌同血清三酰甘油之间呈负相关一样。