Ginkgolic Acid 是一种天然化合物 |MedChemExpress (MCE)

中文名：银杏酸

CAS：22910-60-7

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：Ginkgolic Acid 是一种天然化合物，可抑制 SUMOylation，IC50 在体外 测定中为 3.0 μM。 IC50 和目标：IC50：3.0 μM（SUMOylation）[1] 

体外：Ginkgolic acid 抑制 RanGAP1-C2 的体外 SUMO 化，IC50 值为 3.0 μM。银杏酸处理显着降低了 SUMO 化 p53 的水平。重要的是，银杏酸不影响细胞中的蛋白质泛素化。银杏酸以剂量依赖的方式抑制E1与GA-BODIPY的结合[1]。与阴性对照相比，Ginkgolic acid (31.2 μg/mL) 抑制 HIV 蛋白酶活性 60%，且该作用呈浓度依赖性。 Ginkgolic acid 处理（50 和 100 μg/mL）有效抑制人 PBMC 细胞中的 HIV 感染。浓度高达 150 μg/mL 的银杏酸不会对 Jurkat 细胞造成任何显着的细胞毒性[2]。 GA 仅以剂量和时间依赖性方式抑制致瘤细胞系的生长。 GA处理肿瘤细胞72 h后，70.53±4.54% Hep-2和63.5±7.2% Tca8113细胞延迟至GO/G1期，细胞凋亡率分别为40.4±1.58和38.4±1.7%。 GA 处理的活化 caspase-3 下调抗凋亡 Bcl-2 蛋白的表达并上调促凋亡 Bax 蛋白的表达，最终导致人 PBMC 细胞中肿瘤细胞中 Bcl-2/Bax 比率降低。浓度高达 150 μg/mL 的银杏酸不会对 Jurkat 细胞造成任何显着的细胞毒性[3]。

细胞试验：将Jurkat细胞（106个细胞/mL）在含有或不含不同浓度银杏酸的RPMI培养基中培养48小时，以测试银杏酸的细胞毒性。使用四唑化合物 (MTS) 和电子偶联试剂 (PMS) 测定银杏酸的细胞毒性。 MTS 被细胞化学还原成甲臜，甲臜可溶于组织培养基。甲臜吸光度的测量可以使用 96 孔微孔板在 492 nm 处进行。由于甲臜的产生与活细胞的数量成正比，因此产生的颜色强度可以很好地指示细胞的活力。

参考详情：www.medchemexpress.cn/Ginkgolic-Acid.html

参考文献：

[1]. Qiu F, et al. Pharmacological inhibition of SUMO-1 with ginkgolic acid alleviates cardiac fibrosis induced by myocardial infarction in mice. Toxicol Appl Pharmacol. 2018 Apr 15;345:1-9.

[2]. Lü JM, et al. Ginkgolic acid inhibits HIV protease activity and HIV infection in vitro. Med Sci Monit. 2012 Aug;18(8):BR293-298.

[3]. Fukuda I, et al. Ginkgolic acid inhibits protein SUMOylation by blocking formation of the E1-SUMO intermediate. Chem Biol. 2009 Feb 27;16(2):133-40.

[4]. Zhou C, et al. Antitumor effects of ginkgolic acid in human cancer cell occur via cell cycle arrest and decrease the Bcl-2/Bax ratio to induce apoptosis. Chemotherapy. 2010;56(5):393-402.