白细胞介素8 (IL-8)，也称为 CXCL8 或 NAP-1，是一种促炎 CXC 趋化因子 |MCE

品牌：MedChemExpress (MCE)

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

分子式：Lyophilized from a 0.2 μm filtered solution of PBS or 20 mM PB, 150 mM NaCl, pH 7.4.

分子量：Approximately 12.5 kDa

存储条件：在 -20°C 下可保存 2 年。复溶后，在 4°C 下可稳定保存 1 周，在 -20°C 下可稳定保存更长时间（含载体蛋白）。建议将等分试样在 -20°C 或 -80°C 下冷冻以延长保存时间。

运输条件：美国大陆的室温；其他地区可能有所不同。

产品活性：白细胞介素8 (IL-8)，也称为 CXCL8 或 NAP-1，是一种促炎 CXC 趋化因子。IL-8 通过两种受体 CXCR1 和 CXCR2 作用于人类中性粒细胞。IL-8 具有保守的Glu-Leu-Arg (ELR) N 端基序，是CXCR1/CXCR2 的激动剂。IL-8 由各种细胞产生，包括白细胞、内皮细胞和上皮细胞。IL-8/CXCL8 Protein, Human (CHO) 是在CHO 细胞中产生的，由 77 个氨基酸 (A23-S99) 组成。

生物活性：1.ED50为2.以HUVEC人脐静脉内皮细胞为实验对象，进行细胞增殖实验，测得该作用的ED50为1.656ng/mL，对应比活度为6.039×105单位/mg。

基因 ID：3576

描述：白细胞介素 8 (IL-8)，也称为 CXCL8 或 NAP-1，是一种促炎性 CXC 趋化因子。IL-8 通过两种受体 CXCR1 和 CXCR2 作用于人类中性粒细胞。IL-8 具有保守的 Glu-Leu-Arg (ELR) N 端基序，是 CXCR1/CXCR2 的激动剂。IL-8 由多种细胞产生，包括白细胞、内皮细胞和上皮细胞[1][2][3]。IL-8/CXCL8 蛋白，人 (CHO) 在 CHO 细胞中产生，由 77 种氨基酸 (A23-S99) 组成。

研究背景：IL-8 (CXCL8) 属于 ELR+ CXC 趋化因子家族。IL-8 最初产生为 99 个氨基酸的蛋白质，经过裂解形成活性 IL-8 同工型、非免疫细胞中的 77 个氨基酸肽或单核细胞和巨噬细胞中的 72 个氨基酸肽。编码IL-8的基因位于染色体4q13-q21上。IL-8 的二聚化形成了受体结合的结构基础。IL-8 由单核细胞、巨噬细胞、白细胞、内皮细胞和上皮细胞等多种细胞表达[1][2][3]。 成熟的人IL-8/CXCL8与犬IL-8/CXCL8具有75%的氨基酸序列同一性。而人 IL-8 与恒河猴 IL-8 蛋白具有 94.95% 的氨基酸序列同一性。 IL-8 负责将中性粒细胞和粒细胞募集和激活至炎症部位。IL-8 在生理状态下几乎检测不到，但会被促炎细胞因子（例如 TNFα 和 IL-1β）快速诱导。IL-8的功能主要依赖于其与特定细胞表面GPCR、CXCR1和CXCR2的相互作用。此外，据报道，IL-8 可通过激活 PI3K/Akt 通路促进整合素 β3 上调和肝细胞癌细胞的侵袭。在牙源性病变中，IL-8已被证明在成釉细胞瘤上皮细胞和不可逆性牙髓炎中高表达。在类风湿性关节炎和其他炎症性关节疾病中，IL-8 可能导致中性粒细胞积聚，而中性粒细胞被认为是软骨降解酶的主要来源。IL-8 刺激细胞蛋白的 MAPK 和酪氨酸磷酸化。肿瘤细胞和成纤维细胞相互沟通，包括自分泌和旁分泌因子（包括 IL-8），导致 MMP2 和 MMP9 可降解细胞外基质 (ECM) 成分上调，从而触发肿瘤侵袭[1][2][3][4]。 IL-8 通常已知可促进血管生成，但它也会激活基质金属蛋白酶（MMP）参与转移相关的组织重塑。IL-8 在脂多糖 (LPS) 刺激的单核细胞中被诱导，并显示出诱导中性粒细胞迁移。IL-8对肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移等生物学活性发挥多种作用。IL-8 还可增加雄激素非依赖性前列腺癌 (AIPC) 细胞系中 Akt 的表达。IL-8 通过中性粒细胞中的 PI3K 激活 MAPK 信号传导，并通过 EGFR 反式激活激活卵巢和肺癌细胞系中的 Ras-GTPase。大量实验数据表明，IL-8 和受体有助于消除病原体，但也可能对疾病相关过程产生显着影响，包括组织损伤、纤维化、血管生成和肿瘤发生[3] [5]。

  参考详情： www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/il-8-cxcl8-protein-human-cho.html

参考文献：

[1]. Baggiolini M, et al. Neutrophil-activating peptide-1/interleukin 8, a novel cytokine that activates neutrophils. J Clin Invest. 1989 Oct;84(4):1045-9.

[2]. Koch AE, et al. Interleukin-8 as a macrophage-derived mediator of angiogenesis. Science. 1992 Dec 11;258(5089):1798-801.

[3]. M Baggiolini, et al. Neutrophil-activating peptide-1/interleukin 8, a novel cytokine that activates neutrophils. J Clin Invest. 1989 Oct;84(4):1045-9.

[4]. M Wolf, et al. Granulocyte chemotactic protein 2 acts via both IL-8 receptors, CXCR1 and CXCR2. Eur J Immunol. 1998 Jan;28(1):164-70.

[5]. Qian Liu, et al. The CXCL8-CXCR1/2 pathways in cancer. Cytokine Growth Factor Rev. 2016 Oct;31:61-71.

[6]. Jian-Feng Liu, et al. IL-8 Is Upregulated in the Tissue-Derived EVs of Odontogenic Keratocysts. Biomed Res Int. 2022 Jul 30;2022:9453270.

[7]. Remo C Russo, et al. The CXCL8/IL-8 chemokine family and its receptors in inflammatory diseases. Expert Rev Clin Immunol. 2014 May;10(5):593-619.

[8]. Hai Jiang, et al. CXCL8 promotes the invasion of human osteosarcoma cells by regulation of PI3K/Akt signaling pathway. APMIS. 2017 Sep;125(9):773-780.

[9]. L Laterveer, et al. Rapid mobilization of hematopoietic progenitor cells in rhesus monkeys by a single intravenous injection of interleukin-8. Blood. 1996 Jan 15;87(2):781-8.