文献阅读笔记：Competing spreading processes on multiplex networks: Awareness and epidemics(2014，PR)

目录

1 一句话概括文章的中心内容

2 背景介绍

2.1 多层网络

2.2  多级网络上疾病和意识传播

2.3 微观马尔科夫链方法

3 模型：携带大众媒体的意识和疫情竞争传播模型

3.1 模型总览

3.2 相互作用的建模

3.3 引入大众媒体节点的作用机制

3.4 模型搭建

4 微观马尔科夫链方法（Microscopic Markov Chain，MMCA） 

4.1 SIS层状态转移树

4.2 马尔科夫链方程

5 在当自我意识和大众媒体出现的情况下流行病的演变

6 结果分析

6.1 自我意识对感染率的影响

6.2 不同的自我意识和大众媒体传播度对感染率的影响

6.3 不同大众媒体宣传度下的受感染节点的密度

6.4 参数γ和m是如何对临界点产生影响的

6.5 不同的大众媒体传播度下感染率和自我意识的关系

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1 一句话概括文章的中心内容

  在多重网络中，引入大众媒体节点，研究意识传播和流行病传播这两个竞争性传播过程之间的相互关系。

2 背景介绍

2.1 多层网络

1. 多级网络（Multilayer networks）中，系统的网络结构由多个层级或网络组成，每个层级代表系统的一个特定方面或属性。这些层级可以是相互作用的网络，也可以是具有不同类型的连接方式或权重的网络。这些层级可以相互影响和交互，形成一个复杂的多层结构。
2. 多级网络的概念是为了更好地捕捉真实世界中复杂系统的特征。在传统的单层网络中，节点之间只有一种类型的连接关系。而在多级网络中，我们可以同时考虑多种类型的连接，从而更全面地描述系统的结构和功能。
3. 多级网络的研究可以帮助我们更好地理解和分析许多复杂系统，如社交网络中的人际关系和信息传播、生物学中的蛋白质相互作用网络、交通网络中的不同交通模式等。它们提供了一种更丰富和细致的视角来研究和理解复杂系统的行为和动态特性。

2.2  多级网络上疾病和意识传播

1. 最近，作者调查了多重网络中意识和流行病传播之间的相互作用，在特定情况下，流行病感染意味着立即产生意识，而意识意味着对流行病进行全面免疫。在这里，我们放松了这两个强有力的假设，并调查了其结果。自我意识和免疫程度这两个参数分别受概率κ和γ的调节。我们发现，虽然自我意识不影响系统的关键特性，但免疫的程度会影响系统。
2. 在这个广义模型中，我们还包括了通过网络流动的大量意识信息的影响，即大众媒体效应。我们评估是否有一个代表大众媒体（电视、广播、报纸等）的外部节点，与信息层的所有节点相连，定期传播有关疾病的信息对疫情的最终结果至关重要。研究结果表明，大众传播媒介的存在使该流行病的元论点消失。

2.3 微观马尔科夫链方法

1. 微观马尔科夫链（Microscopic Markov Chain）是马尔科夫链模型的一种形式，用于描述系统中个体或粒子的行为和状态转移。
2. 在微观尺度上，系统中的个体或粒子可以处于不同的状态，并且它们的状态随时间的推移可以发生变化。微观马尔科夫链通过定义状态空间和状态转移概率来描述这些状态之间的转移。
3. 微观马尔科夫链的关键特征是满足马尔科夫性质，即当前状态的转移概率只依赖于前一个状态，并且与过去的状态无关。这种特性使得微观马尔科夫链具有无记忆性，每一步的状态转移仅与当前状态有关。
4. 微观马尔科夫链经常用于建模和分析许多自然和人工系统中的粒子或个体的行为。例如，在物理学中，微观马尔科夫链可以用来描述粒子的随机运动；在生态学中，它可以用来模拟物种的扩散和迁移；在计算机科学中，它可以用来建模随机算法的执行过程。
5. 通过分析微观马尔科夫链的状态转移概率和稳定性，可以研究系统的动态行为、平衡态分布以及其他相关属性。这种分析对于理解和预测系统的行为和性质具有重要意义。

3 模型：携带大众媒体的意识和疫情竞争传播模型

  文章描述了一个涉及两个相互竞争的传播过程的设置：信息的传播阻碍了疾病的传播，而被疾病感染的节点通过产生新的意识个体来支持信息的传播过程。

3.1 模型总览

• 考虑由两层组成的多路网络：底层由物理接触网络构成，上层是在线社交网络的表示。所有节点在两个层中代表相同的实体，但每个层的连通性是不同的。
• 在物理接触层之上，我们同化了一个SIS过程，其中一个易感节点在与另一个被感染节点接触后被感染的概率为β，而一个被感染节点自发恢复的概率为μ。
• 在感知层上，我们应用了一个等价的过程，unaware-aware-unaware（UAU），参数λ和δ分别扮演β和μ的角色。

3.2 相互作用的建模

• 在SIS层中被感染的节点在UAU层中被感知的概率为κ。这种概率解释了节点可能不知道自己被感染或可能选择不传播相关信息的可能性。
• 同样地，了解UAU层的节点将采取措施预防感染；因此，参数γ调节节点被感染的概率。SIS模型的传染性参数根据信息层中节点的状态而有所不同。
• βU调节节点不知道疾病时被感染的概率，而βA调节节点知道疾病时被感染的概率。因此，参数γ的范围从0(代表总免疫接种)到1，表示信息意识对疫情没有影响。
• 同样地，我们可以通过将参数κ从0调整到1来调节向上的相互作用。当γ = 1和κ = 0时，这两个交互被禁用，并且设置相当于在单层独立网络中运行这两个进程。

3.3 引入大众媒体节点的作用机制

  为了将大众媒体纳入到我们的设置中，我们添加了一个节点，连接到UAU层中的所有节点，该节点将定期传输有关疾病存在的信息，每个个体以概率m感知。然后，行为如下：在每个时间步长中，所有节点都有机会通过UAU动态进行感知。在这个过程之后仍然不知道的节点，可能会自发地以概率m知道。

3.4 模型搭建

  上层（信息）层支持感知的传播，节点有两种可能的状态：不知道(U)或感知的(A)；较低的（流行病）层对应的是流行病传播发生的网络。这些节点与上层的参与者相同，但在这里它们的状态可以是：易感(S)或受感染(I)。大众媒体被表示为一个向整个系统提供信息的顶部节点。

4 微观马尔科夫链方法（Microscopic Markov Chain，MMCA） 

  所提出的多路模型中的N个节点可以处于以下状态：US（不知道和易感）、UI（不知道和感染）、AS（感知和易感）或AI（感知和感染）。发现控制系统的动力学方程的一种方法是建立第一个离散的转移概率树，该树可以解释每个时间步长中所有可能的状态变化（及其概率）。

下面以SIS层为基础提出方法：

4.1 SIS层状态转移树

  让我们来说明如何使用一个独立的SIS进程来构建这些树，其中节点的状态为易感状态(S)或受感染状态(I)：如上所述，β表示易感节点在与其受感染邻居接触后被感染的概率，μ是受感染节点的恢复概率。在标准SIS模型中，每个被感染的节点在每个时间步都接触其所有邻居，因此可以方便地定义敏感节点i被至少一个被感染的邻居感染的概率1−qi。相反，qi表示i的邻居没有感染它的概率。

 

  树的根代表一个节点在t时刻的可能状态；因此需要两棵树，一个用于状态I，另一个用于状态s。每棵树的叶子解释了在t + 1时的可能状态。转移箭头被标记为相应的概率，它们可能依赖于节点（例如，qi），也依赖于时间步长t；为了简单起见，这种时间依赖性没有在树中明确。

4.2 马尔科夫链方程

1. 以SIS层为例，还原MMCA方程：（满足归一性）—UAU层同理

   

2. 按照这一程序，我们可以处理更复杂的情况，如所提出的与大众媒体竞争意识和疫情传播的模型。我们的模型的过渡树如图2所示。它们的结构分为每个时间步骤的四个阶段：意识传播（UAU过程）、大众媒体传播、疫情传播（SIS过程）和被感染的自我意识。得到的MMCA方程表示每个节点处于四种可能状态的概率:(满足归一化特点)

   

3. 迭代地求解方程式的系统。(4)至(7)，以及方程式。(8)到（10），我们可以跟踪任何初始条件下的意识和流行病的时间演变。此外，我们还可以解析地求解整个系统的平稳状态，并确定疫情的开始作为模型的其他参数的函数。

5 在当自我意识和大众媒体出现的情况下流行病的演变

  一个节点可能处于的四种可能状态中的每一种的转移概率树。每棵树的根表示任意节点在t时刻的状态，并离开它们在t + 1时刻的状态。每个时间步被细分为四个阶段：意识传播（UAU过程）、大众媒体传播、流行病传播（SIS过程）和被感染的自我意识。

 

1. 首先，由于该流行病阈值由顺序参数pI给出，它对应于系统中受感染节点的比例，计算结果为： 

   

   

2. 在疫情开始时，节点被感染的概率接近于零，故方程（9）和（10）可以近似为​

 3.那么公式13可以解释为：

4.做近似归一整理：

 5.引入大众媒体影响以及SIS层解耦，流行病的开始是由H的最大真实特征值给出的：

依次迭代即可求解

6 结果分析

  在这里，我们研究了该模型的三个主要参数的影响：γ（免疫程度）、κ（自我意识）和m（大众媒体）。我们使用的多路网络如下：物理接触网络对应的底层是一个幂律度分布网络，由配置模型生成，指数为2.5，大小为1000个节点。表示信息联系人的顶层是同一个网络，其中有400个附加链接（与以前不重叠）。为了保持一致性，此设置与[19]中的设置相同。

6.1 自我意识对感染率的影响

  κ参数调节了意识到自己疾病的概率，即从UI状态到AI状态的概率。观察这些数据，我们可以看到，通过改变κ，流行病的发生在任何情况下都没有受到影响，这是方程式中没有κ的结果。（22）至（25），确定流行阈值。我们也观察到最终的发生率没有显著的变化。这一结果表明，在整个过程中，自我意识的发生率是可以忽略不计的，即使是在有限的情况下，未被感染的人仍然不知道自己的疾病（κ=）0或肯定注意到它（κ = 1）。从这些发现中提取的信息是，自我意识并不是我们系统的动态行为的关键因素。

6.2 不同的自我意识和大众媒体传播度对感染率的影响

  我们观察到，对于低γ（高免疫力），无论m和κ值如何，流行的最终发病率都降低，临界点向右偏移（与不存在的耦合γ=1相比）。我们还可以看到，如果我们比较左右图，κ不会改变疫情的开始，只是轻微地改变最终的发病率，如前所述。

6.3 不同大众媒体宣传度下的受感染节点的密度

  为了分析质谱介质对该模型的影响，我们还绘制了不同m值下的受感染节点的密度。我们固定了κ的值，并且只移动了免疫参数γ。从这幅图中我们可以观察到，高的m值改变了流行病的发生，降低了最终的发病率。对于γ值较低，质介质效应非常明显（见右下角）；另一方面，当γ=1（左上图）时，质介质没有任何影响，因为流行层已经有效地与信息层断开。

6.4 参数γ和m是如何对临界点产生影响的

  在图6中，我们绘制了βc对免疫程度和质量介质的非线性依赖关系。令人惊讶的是，在这两种情况下，这种依赖关系都可以通过经验拟合到一个与参数呈反线性的表达式上，即特定常数a和b的βc∼（a + bx）−1，变量为x = γ或x = m。

6.5 不同的大众媒体传播度下感染率和自我意识的关系

 

  对这一现象的解释是基于大众媒体所提供的意识的本质。由于这是一个随机的过程，在每个时间步作用于整个种群，无论意识传播的传播能力如何，一定比例的意识个体将存活下来。这群有意识的个体有效地减少了流行病，尽管不是以统一的线性可预测的方式。