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原创 易基因｜干货：m6A RNA甲基化MeRIP-seq测序分析实验全流程解析
本期，我们讲讲甲基化RNA免疫共沉淀(MeRIP-seq/m6A-seq)实验怎么做，从技术原理、建库测序流程、信息分析流程和研究套路等四方面详细介绍。
2022-06-24 10:44:44
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原创 易基因｜一文看懂：ChIP实验和qPCR定量分析怎么做
大家好，这里是专注表观组学十余年，领跑多组学科研服务的易基因。染色质免疫共沉淀(Chromatin Immunoprecipitation,ChIP)，是研究体内蛋白质与DNA相互作用的经典方法。想要获得理想的ChIP结果，选择适合的抗体固然很关键，ChIP 流程中所有步骤也很重要。本文对ChIP实验之前的准备、获得理想ChIP结果步骤、ChIP的qPCR定量分析和ChIP案例分析进行总结，希望帮助到正在做ChIP实验和qPCR定量分析的您。开始 ChIP 之前要考虑三件事（1）为您
2022-03-23 11:59:50
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原创 易基因：NC/IF15.7：英国癌症研究所团队ChIP-seq+RRBS表观多组学揭示不同组蛋白修饰在转录抑制中的具体功能
H3K27me3、H3K36me3 和H3K9me3三种经典抑制性组蛋白修饰在转录抑制中的重要功能。
2026-04-15 11:46:24
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原创 易基因：NC/IF15.7：浙江大学陈淑洁/王良静团队acRIP-seq等揭示ac4C RNA修饰调控肠道衰老及年龄相关肠道疾病发病机制
研究揭示了mRNA ac4C修饰及其特异性NAT10酶在结肠上皮细胞衰老中的核心调控作用
2026-04-10 16:30:42
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原创 易基因|PBJ/IF10.5：西南大学吕典秋课题组揭示m6A甲基化修饰调控马铃薯耐盐性的新机制
易基因MeRIP-seq助力西南大学吕典秋团队揭示m6A甲基化调控马铃薯耐盐性新机制
2026-04-09 14:43:13
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原创 易基因：Cell Rep Med/IF10.6：北京天坛医院团队WGBS等揭示高危型儿童肿瘤的DNA甲基化标记物和潜在治疗靶点
靶向TET3通过破坏Otx2超级增强子低甲基化抑制3型髓母细胞瘤干性和进展
2026-04-07 10:02:33
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原创 NAR/IF13.1：ChIP-seq表观多组学揭示MORC2蛋白在雄性生殖细胞发育(精子发生)过程中的双重调控机制
结果显示，在小鼠睾丸裂解液中，内源性MORC2与MORC1可被相互共沉淀，其中MORC1介导睾丸中逆转座子沉默。在分期的生精小管中，MORC2信号强度随生殖细胞发育逐渐降低：在精原细胞至偶线期精母细胞中高表达，粗线期、双线期细胞和圆形精母细胞中中等表达，在延长和浓缩期精母细胞中表达降低，在延长精母细胞中不表达。通过时间进程分析，研究者发现 Morc2 敲除后，生殖细胞发育在出生后早期（约14天龄，对应粗线期阶段）就开始出现异常，最终完全阻滞在减数分裂后的圆形精子细胞阶段，无法形成为长形精子细胞和精子。
2026-03-31 10:32:44
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原创 易基因| Sci Adv/IF12.5：宁波大学陈剑平院士团队RNA-BisSeq揭示m5C甲基化调控病毒侵染与作物产量的双重分子机制
研究发现，TaNSUN2被宿主因子TaeEF1A招募至病毒复制复合体（VRCs），通过催化病毒RNA的m5C修饰，增强病毒RNA的稳定性、翻译效率以及病毒组装，从而促进侵染。CRISPR-Cas9敲除实验显示，仅敲除TaNSUN2-5A（KO-1、KO-2）即可显著降低病毒侵染，而敲除-5B或-5D无显著效应，表明TaNSUN2-5A敲除对CWMV表现出显著增强的抗性。一个突破性的发现是，敲除TaNSUN2（特别是KO-1和KO-2株系）在增强抗病性的同时，还改善了农艺性状。
2026-03-27 16:38:53
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原创 易基因：代码分享|基于TCGA甲基化数据挖掘验证分子表型代码分享（第三期）
先前回顾：1）代码分享基于TCGA甲基化数据挖掘验证分子表型代码分享第一期2）代码分享基于TCGA甲基化数据挖掘验证分子表型代码分享第二期DNA甲基化作为表观遗传调控的重要机制，在肿瘤发生、发展及预后中发挥关键作用。前两期已经完成了甲基化数据挖掘的基础分析，这一期将立足于解释具体的生物学问题来展开。
2026-03-09 13:22:44
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原创 易基因|Plant Commun/IF11.6：内蒙古大学李东明团队利用植物WGBS揭示关键蛋白协同激活启动子甲基化基因转录
SHH1与DNA甲基化识别蛋白MBD7协同抑制拟南芥中启动子甲基化基因的转录沉默
2026-03-06 10:34:27
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原创 易基因|NCB/IF19.1：颉伟/卢绪坤/张宇团队WGBS+ChIP-seq+RNA-seq等揭示早期胚胎发育过程中H3K36me2调控DNA甲基化重建机制
H3K36me2重编程调控谱系特异性植入后的de novo DNA甲基化
2026-03-04 10:09:55
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原创 易基因：代码分享|基于TCGA甲基化数据挖掘验证分子表型代码分享(第二期)
6.差异分析 ------------------------------------------------------------------5.质控 -------------------------------------------------------------------7.功能富集 -----------------------------------------------------------------上期回顾：代码分享｜基于TCGA甲基化数据挖掘验证分子表型代码分享（第一期）
2026-03-02 11:59:09
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原创 易基因：代码分享|基于TCGA甲基化数据挖掘验证分子表型代码分享
大家好，这里是专注表观组学十余年，领跑多组学科研服务的易基因。DNA甲基化作为表观遗传调控的重要机制，在肿瘤发生、发展及预后中发挥关键作用。TCGA（The Cancer Genome Atlas）数据库作为全球最大的肿瘤数据库，包含了全基因组甲基化芯片数据，主要涵盖Illumina 450K（HM450）、850K（EPIC）及最新935K（EPICv2）甲基化芯片数据，不同平台在覆盖范围、检测精度及临床应用上各有优势，为癌症表观遗传学研究提供了宝贵资源。
2026-03-02 11:43:10
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原创 Kidney Int/IF12.6：安徽医科大学孟晓明团队MeRIP-seq等揭示METTL1介导的RNA m7G甲基化在急性肾脏炎症中的致病机制及治疗潜力
m7G RNA表观修饰通过重塑线粒体代谢促进肾脏炎症损伤
2026-02-28 09:58:19
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原创 易基因：J Adv Res/IF13：广东医科大学MeRIP-seq等揭示发现m6A甲基转移酶METTL3调控炎症性肺病的表观转录组学机制
m6A甲基转移酶METTL3在急性肺损伤中调控中性粒细胞胞外诱捕网形成的新机制。
2026-02-05 13:16:55
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原创 易基因：NAR/IF13.1：WGBS+ChIP-seq等揭示DNA甲基化决定动物雄性生殖细胞发育过程中的组蛋白修饰
具体来说，研究通过比较野生型、去甲基化酶Dnmt3l敲除（de novo甲基化缺失）和piRNA生物发生关键基因Pld6（piRNA缺失）的小鼠模型，结合mRNA-seq、全基因组重亚硫酸盐测序（WGBS）和染色质免疫共沉淀测序（ChIP-seq）等多组学测序技术，精准评估了精原细胞中逆转录转座子的转录、DNA甲基化及组蛋白修饰（H3K9me3和H3K4me3）状态。ChIP-seq数据明确显示，在Pld6KO和Dnmt3lKO中，所有DNA甲基化降低的逆转录转座子位点，无论是年轻的L1。
2026-02-03 11:37:56
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原创 易基因：NC/IF15.7：哈佛团队DNA甲基化和转录组综合分析揭示人类血液“多组学衰老基因”核心机制
研究证明了多组学整合在鉴定功能相关、可重复性强的衰老生物标志物方面的优越性。
2026-01-30 10:43:23
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原创 易基因：Adv Sci/IF14.1：ChIP-seq+ATAC-seq等揭示进化保守的TPM1超级增强子调控骨骼肌发育的表观新机制
研究首次鉴定出进化保守的超级增强子TPM1_SE通过整合表观遗传调控与细胞信号协同促进骨骼肌再生与发育的全新机制。
2026-01-27 10:57:31
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原创 易基因：Nat Cell Biol/IF19.1：ChIP-seq+WGBS等分析揭示植物REM转录因子构建DNA甲基化谱的分子机制
研究首次揭示了由DNA序列招募转录因子及DNA甲基化酶，从而添加DNA甲基化的新机制。
2026-01-20 11:30:20
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原创 易基因：Nat Genet/IF29深度综述：动物基因组中的非CG甲基化 从神经功能到基因调控前沿
本文将非CG 甲基化这一长期被忽视但日益重要的表观遗传修饰推向前沿视野，揭示其在神经发育、细胞身份维持及基因组稳定性调控中的保守性与独特性。
2026-01-15 14:05:17
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原创 易基因：NC/IF15.7：WGBS+ATAC-seq+ChIP-seq等揭示DNA甲基化决定胚层细胞分化命运差异化响应的表观调控机制
丹麦哥本哈根大学团队在《Nature Communications》发表研究，通过多组学技术揭示小鼠外胚层干细胞分化命运的表观遗传调控机制。研究发现FGF/ERK信号梯度通过DNA甲基化（而非染色质可及性）预先决定神经外胚层、内胚层和中胚层祖细胞的命运偏倚。PBX1-ERK-ETS轴通过调控Spry2反馈回路构建谱系特异性表观基因组状态。该研究首次明确了DNA甲基化与染色质可及性在胚层预编程中的分工，为理解发育调控机制提供了新视角。
2026-01-08 10:18:43
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原创 易基因：Adv Sci/IF14.1：广东省人民医院杨魏团队DNA甲基化测序等研究揭示MSS结直肠癌PD-1联合用药治疗新选择
研究证实，肿瘤细胞内甲硫氨酸经MAT2A催化转化为S-腺苷甲硫氨酸（SAM），并作为甲基供体激活DNA甲基转移酶1（DNMT1）介导的甲基化，特异性抑制SIRT6表达，从而消除对PCSK9的转录抑制，导致PCSK9在肿瘤细胞中异常高表达，而高表达PCSK9通过降解MHC I、影响T细胞胆固醇代谢和TCR信号等多种通路共同抑制CD8+ T细胞的抗肿瘤效应。研究团队对TCGA数据库的分析显示，在CRC肿瘤组织中，催化SAM合成的限速酶MAT2A的表达与PCSK9的表达呈显著正相关。
2026-01-07 09:52:31
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原创 易基因：2025项目文章精选：DNA甲基化、RNA甲基化（m6A/m5C）、染色质（ChIP-seq/ATAC-seq）、单细胞转录组、表观多组学|年终回顾
DNA甲基化、RNA甲基化（m6A/m5C）、染色质（ChIP-seq/ATAC-seq）、单细胞转录组、表观多组学
2026-01-05 14:57:32
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原创 易基因：PNAS：南方科技大学朱健康团队多组学揭示协同调控植物DNA甲基化与Polycomb沉默的表观遗传新机制
CPL2-PHD2/3模块通过响应不同的组蛋白修饰（H3K9me2、H3K27me3、H3K4me0），灵活地调用相应的效应分子（SUVH4/5、CMT2、RdDM machinery、LHP1），从而在复杂的染色质环境中实现对转座元件和基因的精准沉默。（64.8%）和cpl2-2（56.9%）的上调基因也广泛被LHP1结合，但仅有7.6%（31/408）和7.2%（11/153）的LHP1靶标在lhp1-4中同步去抑制，表明CPL2–PHD2/3在多数LHP1结合位点是必需的下游抑制因子。
2025-12-31 14:25:38
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原创 易基因：Cell Stem Cell/IF20：WGBS等研究揭示DNA甲基转移酶DNMT3A调控端粒酶活性和基因组完整性的非经典功能
DNMT3A调控造血干细胞的端粒酶活性和基因组完整性的非经典功能
2025-12-26 14:50:58
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原创 易基因：Cancer Cell/IF44.5：cfDNA甲基化实现肿瘤的精准分型与动态监测新突破 | 液体活检
ctDNA和cfDNA DNA甲基化可鉴定临床相关的小细胞肺癌亚型
2025-12-24 13:51:02
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原创 易基因：Sci Adv/IF12.5重磅发现：中山六院梁晓燕团队多组学揭示ac4C RNA修饰调控卵母细胞发育和妊娠结局的表观遗传机制
烟酰胺通过促进狼疮小鼠的ac4C修饰来提高卵母细胞的数量和质量
2025-12-19 16:26:27
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原创 易基因：Nat Genet/IF29：多伦多大学何厚胜团队多组学构建癌症m6A甲基化图谱并揭示肿瘤恶化关键机制
通过对5,203个m6A Peak进行共识聚类，研究鉴定出具有不同m6A模式的5种患者亚型（P1-P5）和5种m6A亚型（M1-M5）（图2a）。更直接的证据来自Peak水平分析：在20,334个常见Peak中，INHBA（转化生长因子β家族）、VCAN（细胞外基质）和ZFHX4（转录因子）上的Peak存在显著预测价值，INHBA、VCAN和ZFHX4转录本上的特定m6A Peaks与肿瘤复发强烈相关（图5j），其中VCAN Peak存在与与更差的患者结局相关（图5k）。
2025-12-18 10:09:34
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原创 易基因：JAR/IF13：南京医科大学黄伯贤教授团队多组学构建胎儿组织的RNA m5C甲基化图谱并揭示早期发育的表观调控新机制
人类胎儿组织的RNA m5C调控图谱揭示了Nsun2/Jarid2/Alyref轴活性
2025-12-12 10:14:22
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原创 易基因：Genome Biol/IF10.1：华南师范大学冯启理/牛康康团队多组学揭示5mC甲基化抑制基因组DNA高级结构形成｜项目文章
DNA甲基化直接抑制基因组G4结构形成并调控基因转录 华南师范大学团队在《Genome Biology》（IF 10.1）发表研究，通过多组学技术（WGBS、CUT&Tag、ATAC-seq、RNA-seq）揭示DNA 5mC甲基化直接抑制基因组G-四链体（G4）结构的形成，且不依赖染色质开放状态。研究发现： 负相关性：基因组甲基化水平与G4丰度显著负相关，低甲基化区域G4信号更强。 因果验证：甲基化抑制剂处理或DNMT1敲除降低甲基化后，G4丰度显著增加，且可通过DNMT1过表达逆转。 直接作用：
2025-12-11 10:49:25
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原创 易基因：Nat Immunol/IF27.6：多组学分析揭示DNA低甲基化定义人组织调节性T细胞的表观遗传适应性程序及其血液再循环对应物
DNA低甲基化表征定义了皮肤组织中的人类调节性T细胞，并鉴定出其血液再循环对应物
2025-12-05 09:35:49
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原创 易基因：山东大学基础医学院李雷教授团队微量WGBS揭示DNA甲基化调控斑马鱼造血干细胞发育的表观遗传机制｜项目文章
研究团队进一步在诱导多能干细胞（iPSC）来源的人造血分化体系中验证了DNMT3B功能的高度保守性，揭示了"Dnmt3ba-Integrin-Akt-Mdm2-P53"轴作为调控EHT的关键表观遗传-信号转导耦合机制。具体而言，研究团队以斑马鱼为模型，结合微量全基因组亚硫酸盐测序（WGBS）和转录组测序（RNA-seq）技术，系统解析了DNA甲基转移酶Dnmt3ba在造血内皮细胞（HECs）向HSPCs转化（EHT）过程中的核心作用。主要发生在胞嘧啶的CpG位点，也可以在非CpG位点和CpG岛中发生。
2025-12-03 13:57:03
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原创 易基因：Adv Sci/IF14.1：中科院动物所郭帆团队等表观多组学揭示克隆胚胎DNA羟甲基化动态及功能 解析体细胞重编程障碍机制
安徽医科大学和中国科学院合作团队首次绘制了小鼠体细胞核移植胚胎全基因组5hmC动态图谱，揭示了5hmC异常在克隆胚胎发育障碍中的关键作用。研究发现克隆胚胎呈现"类精子但减弱"的5hmC分布模式，X染色体5hmC沉积不足，且TET3过表达会阻碍发育。该研究为提升克隆效率提供了新靶点，成果发表于《Advanced Science》（IF14.1）。
2025-11-28 10:10:29
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原创 易基因：Blood/IF23.1：徐州医科大学牛铭山团队揭示多发性骨髓瘤免疫逃逸介导CAR-T耐药的遗传与表观遗传调控双重机制｜项目文章
在7例WGS未检出GPRC5D基因突变的复发患者中，WGBS分析结果显示5例MM复发患者存在GPRC5D调控区域高甲基化，靶向甲基化测序（Target-BS）分析结果显示多个CpG位点甲基化水平与GPRC5D表达负相关，揭示表观遗传重编程是主要逃逸机制。分析全基因组甲基化水平差异，比较复发组MM细胞、未接受GPRC5D治疗的对照MM细胞及正常浆细胞的甲基化图谱，鉴定差异甲基化区域（DMRs）和差异甲基化位点（DMLs），筛选候选基因GPRC5D转录调控元件（启动子、增强子及基因间区）的CpG甲基化水平。
2025-11-26 17:26:50
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原创 易基因｜Nat Rev Genet/IF52：RNA甲基化最全综述！RNA修饰的生理和病理功能及其潜在临床应用
大家好，这里是专注表观组学十余年，领跑多组学科研服务的易基因。2023年09月15日，来自德国癌症研究中心(Deutsches Krebsforschungszentrum，DKFZ) 的Michaela Frye团队在《Nature Reviews Genetics》（IF52/Q1）期刊发表题为“RNA modifications in physiology anddisease: towards clinical applications”的重磅综述，系统阐述了RNA修饰在生理功能、疾病机制及临床应用
2025-11-21 10:38:20
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原创 易基因：J Hazard Mater(IF11.3)：安徽农大任大龙团队ChIP-seq等揭示微塑料暴露介导中性粒细胞免疫毒性的调控机制
具体而言，MPs暴露导致乳酸化标记（H3K18la、Pan-Kla）上调约50%，ROS水平升高1.4倍，通过"乳酸化激活duox→ROS生成→ROS促进乳酸化"的自我放大环路，持续驱动中性粒细胞炎症。这些结果表明，微塑料通过诱导氧化应激，扰乱了中性粒细胞的正常迁移功能。此研究利用活体斑马鱼模型，结合成像技术和ChIP-seq技术，首次实现了对微塑料暴露下中性粒细胞迁移全过程的可视化追踪，并揭示了其背后的ROS-H3K18乳酸化正反馈调控环路，这一发现为理解微塑料的免疫毒性机制提供了重要的理论依据。
2025-11-19 09:51:51
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原创 易基因：CC(IF24.9)：重庆医科大学罗浩军/柳满然团队利用ChIP-seq等揭示循环肿瘤细胞簇存活与转移的表观调控机制｜项目文章
未折叠蛋白应答激酶PERK通过SAM合成和H3K4me3依赖性PDGFB信号支持循环肿瘤细胞簇的存活和转移
2025-11-18 10:52:38
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原创 易基因：郑州大学第一附属医院孙同文教授团队利用表观多组学揭示二甲双胍通过DNA甲基化和羟甲基化双向调控减轻肝损伤的保护机制｜项目文章
深圳易基因为本研究提供RRBS+oxRRBS+RNA-seq技术服务支持，助力揭示二甲双胍通过DNA甲基化/羟甲基化双向调控逆转脓毒症相关肝损伤的新机制。
2025-11-14 11:10:22
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原创 易基因：J Hazard Mater(IF11.3)：安徽医科大学公卫学院徐德祥教授团队ACE等揭示产前重金属暴露通过改变表观遗传修饰调控胎盘血管生成及胎儿发育机制
研究人员分析了中国合肥“通过多点暴露监测改善母婴健康（TIMFEM）”出生队列中的样本，评估了母体尿液砷浓度与胎盘基因组甲基化和羟甲基化水平、胎盘PDGFB含量及出生体重之间的关联。有趣的是，在病例对照研究中，母体血清α-KG含量和胎盘PDGFB含量与尿液砷浓度呈负相关，而胎盘PDGFB含量与出生体重呈正相关。基因的三个片段的甲基化水平无差异。通过UPLC-MS/MS检测细胞和胎盘中的代谢物含量，特别是α-KG TCA循环相关代谢物，揭示砷暴露对细胞代谢的影响，以及这些代谢变化如何影响表观遗传修饰。
2025-11-11 16:46:03
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