给自己一个拒绝喝酒的理由——不一定非得选头孢

最新推荐文章于 2024-11-05 21:45:22 发布

怀庄酱酒亮哥

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“哎呀，你这不行啊，才喝了几杯脸上就挂不住了？”

“来来来，干了！酒量练练就出来了”

“感情深，一口闷”的豪爽劝酒声也会不时的响起

而喝酒上脸的人，往往被误认为是最能喝的一类，于是的鼓励声此起彼伏。

喝酒脸红的人，在酒局上总是显得格外特别，让人不禁好奇：他们究竟是真能喝，还是只是表面现象？为什么有些人一沾酒就脸红得像关公？

要解开这个谜团，我们就从酒精入口的那一刻说起。大部分被喝下的酒精，都会被胃肠道吸收进入血液，随后随着血液循环抵达酒精代谢的主要战场——肝脏。在肝脏里，酒精经历了一场从乙醇到乙醛，再到乙酸，最后变成水和二氧化碳的奇妙旅程，这才是酒精代谢的全过程。

而喝酒脸红不脸红，其实就反映了这个代谢过程顺畅不顺畅。

酒精代谢的第一步：乙醇转化为乙醛。

肝脏里有一种叫做乙醇脱氢酶（ADH）的酶，这种酶的数量越多，就代表将乙醇代谢为乙醛的能力越强。据统计，约70%的亚洲人身上都携带一种叫做“杜康基因”的东西，拥有这种基因的人肝脏里会有更多的乙醇脱氢酶（ADH）。研究显示，携带杜康基因的人，乙醇代谢速度是其他人的13倍左右。正因为这样，乙醛就会在他们体内大量产生。而那些没办法快速将乙醇代谢成乙醛的人，大量堆积的乙醇会直接作用于中枢神经系统，表现为兴奋、话多、行为失控等。

那么，是不是乙醇代谢速度越快越好呢？医生告诉我们：并非如此！

酒精代谢的第二步：乙醛转化为乙酸。

这一步就涉及到了肝脏里的另一种酶——乙醛脱氢酶（ALDH）。这种酶的活性越高，就代表将乙醛代谢为乙酸的能力越强（乙酸对身体无害，真正有害的是乙醛）。医学研究发现，乙醛脱氢酶的活性（ALDH）与一对叫做ALDH2的基因有关。如果携带一对ALDH2基因，那么几乎完全代谢不了乙醛，这种人就是传说中的“一杯倒”。不过也好，他们倒了之后就喝不了了，这样受到酒精的伤害反而小。怕只怕那些只携带一个ALDH2基因的人，他们能代谢乙醛，但效率很低。

酒精代谢第三步：乙酸 →水和二氧化碳

代谢的最后一步就是乙酸进入三羧酸循环（也称为柠檬酸循环或克雷布斯循环），主要发生在细胞的线粒体中。这个循环是细胞呼吸的一部分，负责将有机分子（如葡萄糖）氧化分解，释放能量，最终转化为二氧化碳和水。

很多人总觉得自己能喝点，但心里又没个数，不知道自己的酒量到底是多少。这种对自己酒量缺乏认知的人是最危险的。因为“喝酒伤身”，这不仅仅是通俗的说法，准确来讲，最伤身体的不是酒精本身，而是酒精的代谢产物——乙醛。

乙醛是WHO明确指出的一类致癌物，它具有很强的肝毒性，会给细胞DNA造成不可逆的损伤，严重的可导致突变、癌变。

“脸红”其实是乙醛的“功劳”。这是一种遗传性酒精代谢障碍，其根本原因是乙醛脱氢酶（ALDH2）的基因突变，导致酶活性降低，无法有效将乙醛转化为乙酸，从而引起乙醛在体内大量堆积，刺激血管扩张，出现脸红现象。这种基因突变在东亚人群中较为普遍，我们可以戏称之为“东亚特色”。

当我们再遇到喝酒脸红的情况时，千万不能说他的酒量好。实际上，这是因为体内有毒的乙醛已经严重超负荷了，是身体发出的警示信号，表示此刻不适宜饮酒了。只是这个警示信号常常被我们误解。

根据近年来的大量研究统计显示：长期少量喝酒的人，食道癌发病率是正常人的8倍；长期大量喝酒的人，食道癌发病率飙升至正常人的114倍；每周喝超过4杯酒时，患高血压的风险就会显著增加。

看到这里，你还认为脸红的人酒量大吗？你还敢再劝酒吗？要知道，你劝的不是酒，是癌症。你还敢再练酒吗？从以前的一杯练到了现在的五杯，酒量是变大了，殊不知患癌的几率却增加了不知多少个五倍。

其实一个人能不能喝酒，从一出生就决定了。这不是命中注定，而是基因决定的。

除了喝酒脸红的人之外，还有几类人也不能喝酒：

吃了头孢的人不能喝酒

俗话说“头孢配酒说走就走”，虽然有点夸张但也说明了其危害的致命性。头孢类药物会和酒精互相作用引起“双硫仑样反应”导致看不清东西、脸红、胸闷、头疼、心悸、恶心、呕吐等不良反应。不仅是头孢还有很多药吃过之后都不该喝酒比如部分带“硝唑”二字的药物、氯霉素、酮康唑、华法林、胰岛素、格列本脲、氯磺丙脲、苯乙双胍、磺胺类药物等。