前言速览:目前对左心室压力过载引起心脏重构过程的理解主要来源于主动脉束带的动物模型。然而,这些研究未能同时控制疾病的进展和逆转,阻碍了其临床意义。为此,来自哈佛大学、麻省理工学院等的研究人员介绍了一种基于植入式可扩张致动器的渐进可逆主动脉带方法,该方法可以精细调节大鼠模型中的主动脉绑扎和束带松弛过程。通过导管检查、成像和组织学研究,研究人员证明了所提出的平台能以可控的方式再现与压力过载相关的血流动力学和结构变化。研究人员还利用软机器人技术实现了无创主动脉剥脱,证明了这些变化可以由于生物力学刺激的停止而部分逆转。通过再现纵向疾病进展和可逆性,这种动物模型可以阐明心脏重塑的基本机制,并优化压力过载干预的时机。背景介绍左心室压力(LVP)超负荷在射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)的发病中起着关键作用,HFpEF约占所有心力衰竭病例的50%。这种生物力学状态通常是由引起后负荷增加的情况诱发的,如主动脉瓣狭窄(AS)和高血压。HFpEF通常是由于左心室压力超负荷引起的重塑过程导致左心室壁僵化,从而导致心脏无法充分充盈,因此无法射出足够的血液来满足机体的代谢需求。目前,高频心衰的治疗方法非常有限,可供选择的药物疗法很少,也没有专门针对高频心衰的、经美国食品药品管理局批准的设备。对这些患者缺乏治疗方法,很大程度上是由于我们对驱动HFpEF中心脏重构的基本过程以及这些过程的潜在可逆性的理解不全面。主动脉束带术是一种涉及主动脉部分结扎的外科技术,被广泛用于研究临床前模型中与HFpEF相关的压力过载所导致的心脏重塑过程。关于主动脉结扎的文献有很多,涉及各种动物物种,报告了手术方法和结构与功能评估技术的细微差别。然而这些方法都无法控制主动脉收缩的严重程度,同时也无法控制疾病进展和逆转的动态,从而阻碍了人类疾病的基础研究和转化研究。在小动物中,主动脉束带可在胸腔或腹腔水平进行。其中&