Retatrutide/瑞他鲁肽/瑞她鲁肽/雷塔鲁肽

​Retatrutide （wx799-88-7580）是一种 GGG 三激动剂，靶向 GLP-1 和 GIP 受体，类似于标准 GLP-1 激动剂，但也独特地激活胰高血糖素受体。这种额外的受体相互作用促进了胰高血糖素的产生，导致储存的脂肪和糖原分解，从而增加基础代谢，从而更一致地减少脂肪。它对 GLP-1 和 GIP 受体的作用促进了胃排空延迟和食欲控制，为肥胖研究提供了一种不同于旧 GLP-1 激动剂的综合方法。

Retatrutide概述

Retatrutide 是快速扩张的抗肥胖肽领域的新进入者。它被称为GGG 三激动剂。这意味着retatrutide 对所有肠促胰岛素受体(包括GLP-1和GIP)以及胰高血糖素受体本身都起作用。研究表明，retatrutide可能是迄今为止开发的最有效的减肥肽，一些研究表明，快速和持续的减肥反应高达总体重的24%。Retatrutide被认为可以通过增加能量消耗和减少能量消耗来促进减肥。它通过对胰高血糖素受体的作用实现前者，后者通过中枢和外周食欲控制来实现。

Retatrutide结构式

Retatrutdie是什么？

如前所述，Retatrutide是一种GGG 三激动剂。Retatrutide是一种脂肪酸酰化单肽，结合了 GCGR、GIPR和GLP-1R活性。它基于经过大量修饰的GIP肽骨架。该骨架的修饰使retatrutide能够与血液中的白蛋白结合。反过来，这意味着药物会在血液中停留很长时间。这种延长的半衰期意味着retatrutide只需要每周服用一次[2]。它的广泛活性使retatrutide能够与几种不同的肠促胰岛素受体结合并产生如下特异性作用。

·胃抑制剂肽受体(GIPR):也称为葡萄糖依赖性促胰岛素多肽受体，该受体存在于中枢神经系统以及整个胃肠道和身体中。它似乎在影响饥饿感的中枢机制中发挥着重要作用，并被认为在将“饱腹感”信号从胃肠道发送到大脑中发挥作用。

胰高血糖素样肽受体-1(GLP-1R):该受体的激活导致胃排空减慢。胃排空减慢会向大脑发送信号以减少食物摄入量，因此有助于控制能量消耗。靶向这种受体的肽最初是为治疗2型糖尿病而开发的，但后来发现可以改善体重减轻并降低患某些类型心脏病的风险。他们正在接受治疗抑郁症、奖励系统疾病(例如酗酒、成瘾)、多囊卵巢综合征和非酒精性脂肪肝的研究。

·胰高血糖素受体(GCGR):胰高血糖素受体主要存在于肝脏和肾脏中。这种受体的突变与某些形式的2型糖尿病有关。通过与该受体结合，retatrutide增加胰高血糖素的产生，从而刺激脂肪和糖原等储存形式的能量分解。这导致基础代谢增加(即使在睡眠期间)，从而增加总体体重减轻，特别是脂肪减少。

Retatrutdie是如何工作的？

人体体内研究表明，retatrutide可激活并且是所有肠促胰岛素受体(包括GIPR、GLP-1R和GCGR)的完全激动剂。Retatrutide经过专门设计，可在GIPR 和GLP-1R位置发挥高效作用。因此，retatrutide是最有效的肠促胰岛素之一，因此对胃排空和饥饿/饱腹感的中枢控制都有很强的作用。研究表明，retatrutide的大部分作用是由脂肪量减少驱动的，这可能是与类似肽相比，食物摄入量减少更大、持续时间更长的结果。食物摄入量减少，尤其是在使用肽的早期发生，会迅速启动脂肪氧化。这通过改变基础代谢和克服使肥胖长期存在的荷尔蒙力量为延长体重减轻奠定了基础。

retatrutide 的大部分好处是它能够通过延迟胃排空和增加对中枢神经系统饥饿信号的控制来减少能量摄入。也就是说，肽增加能量消耗的能力在统计学上也很显着，不应被忽视。

GIPR 效应:(葡萄糖依赖性促胰岛素多肽受体)

GIPR 激动作用导致胃酸分泌和胃泌素释放减少。胃泌素是一种肽激素，可刺激胃中释放盐酸和组胺。这些作用有助于减缓消化并减少通过胃肠道的运输。因此，对GIPR的作用会导致饱腹感增加。

GLP-1R作用:(胰高血糖素样肽-1受体)众所周知，GLP-1R的激动作用会延迟胃排空。对啮齿动物和人类的研究都支持这一点。胃排空(GE)是食物摄入后血糖反应的重要决定因素。研究表明，减缓GE 会减少食物摄入量，从而影响减肥。

对小鼠的研究表明，GLP-1R是三者中唯一影响GE的受体，因此retatrutide引起的 GE延迟不大于semaglutide、tirzepatide、liraglutide或任何其他GLP-1R激动剂引起的延迟。然而，有趣的是，对GE产生全部效果的剂量差异。研究表明，retatrutide具有与semaglutide相同的疗效，但剂量小30倍以上。然而，与semaglutide一样，retatrutide对GE的影响会随着时间的推移而减弱。这种治疗效果随时间推移而降低的现象称为快速耐受，在某些情况下，可能需要药物假期来帮助恢复效果。

GCGR效应:(G蛋白偶联受体)

直到最近，人们才完全了解胰高血糖素在调节饥饿和能量消耗方面起着重要作用。现在的研究显示，胰高血糖素通过迷走神经从肠道向大脑发出信号。这种信号传导促进饱腹感，并受肝脏门静脉循环中胰高血糖素浓度的调节。在小鼠模型中，胰高血糖素的施用导致体重减轻 20%。

其他研究表明，胰高血糖素会增加能量消耗。这种效果已在动物和人体试验中观察到。这种特殊效应不是通过GCGR介导的，而是通过FGF21介导的。FGF21是肝脏分泌的一种蛋白质，可调节糖的摄入量和对甜食的偏好，以及许多其他功能。已在那些“爱吃甜食”的人中发现这种蛋白质的突变[5]。FGF21调节脂肪细胞(脂肪细胞)对葡萄糖的摄取。用FGF21处理动物导致能量消耗、脂肪利用和脂质排泄增加。小鼠研究表明，FGF21的激活主要通过增加脂肪减少导致体重减轻20%[6]。这发生在总卡路里摄入量没有变化的情况下，表明代谢率发生了变化。输注FGF21的小鼠在清醒和睡眠期间都表现出更高的能量消耗。这可能是通过对线粒体活性的影响来介导的。

Retatrutide减肥效果如果？

研究表明，retatrutide可能是迄今为止开发的最有效的基于incretin的减肥肽。例如，在一项针对啮齿动物的研究中，仅10天的retatrutide治疗就导致总体重下降幅度大于semaglutide 所见的。当肽以相同剂量给药时，会发生这种情况。如果retatrutide的剂量低于semaglutide，则它会产生类似的减肥效果，但副作用的风险降低。因此，retatrutide 可能为那些对semaglutide的副作用有点不耐受的人提供另一种治疗选择。

一项针对人类的2期研究表明，retatrutide可以显着减轻体重。事实上，接受最高剂量肽的试验参与者在短短12周内减掉了大约20磅[1]。在另一项试验中，接受26周治疗的个体腰围变化从-2.1厘米到-10.2厘米不等。换句话说，在这项试验中服用retatrutide 的人在短短1个月内失去了5英寸到~6英寸的腰部。最后，在发表在《新英格兰医学杂志》上的一项试验中，在试验的48周内，retatrutide的体重减轻呈剂量依赖性变化。给予最低剂量肽的个体减轻了8.7%的总体重，而给予最高剂量的个体减轻了超过24%的总体重。类似的结果也发表在JAMA文章中。

Retatrutide 和糖尿病

在2期试验中，retatrutide显着降低了糖化血红蛋白(血红蛋白A1c)水平。血红蛋白是血液中携带氧气的化合物。糖化血红蛋白是与糖化学相关的血红蛋白。高水平的糖化血红蛋白是由长期高血糖水平引起的，与糖尿病有关。事实上，HBA1c水平可用于监测糖尿病患者的长期血糖控制。保持较低的水平不仅对良好的血糖控制至关重要，而且对预防糖尿病的长期影响(包括心血管疾病、神经损伤、肾损伤和眼部问题)也至关重要。

Retatrutide 与心脏健康

人们早就知道，将高剂量的胰高血糖素输注到心力衰竭患者中可以增加心率和心脏收缩力。胰高血糖素的药物给药(通常为毫克级)通常用于治疗因过量服用钙通道拮抗剂或β受体阻滞剂而导致的急性心脏抑制，尽管该领域的研究有限。有趣的是，胰高血糖素浓度在正常生理范围内似乎对心率或收缩力没有明显影响。

尚未在人类中直接评估retatrutide对心脏健康的影响，但已在食蟹猴中进行了评估。过去，人们认为胰高血糖素作用的升高与糖尿病有关。也就是说，科学家们认为较低的胰高血糖素会改善糖尿病的预后。因此，胰高血糖素单克隆抗体、胰高血糖素受体拮抗剂(肽和非肽)和靶向GCGR表达的分子都已被测试为潜在的治疗方法。然而，对这些药物的研究揭示了许多主要障碍，包括疗效有限、医源性低血糖的风险以及与胰高血糖素阻断缺乏特异性、免疫原性和毒性相关的其他安全问题。这真的不应该让人感到惊讶，因为糖尿病中胰高血糖素水平的升高可能是疾病的结果，而不是疾病的原因。

研究还表明，肠促胰岛素通过降低血压、改善左心室功能、内皮依赖性血管舒张和增加内皮祖细胞对心血管系统产生有益影响。换句话说，胰高血糖素和相关分子似乎可以改善心脏健康。支持这一观点的是，许多肠促胰岛素激动剂(例如semaglutide、liraglutide)与糖尿病心血管结局的改善有关。因此，这些肽现在正在研究中，以直接用于心脏病。鉴于Retatrutide对胰高血糖素水平的影响更广泛，它可能会显示出更好的结果，但确切的效果必须等待更详细的临床和台式试验。这些发现表明，retatrutide和类似分子可能有益于心血管再生，并有助于首先预防心血管疾病。

如前所述，已经在猴子中进行了一项有限的retatrutide非临床心血管研究。这项研究揭示了所有剂量水平的心率较高，总体上具有剂量依赖性效应。在retatrutide增加心率的同时，它正在降低猴子的血压。不幸的是，这项研究的持续时间和被调查的个体数量都受到限制。因此，虽然它可以为推测提供一些基础，但它无法提供有关retatrutide及其对心血管健康长期影响的任何明确信息。

Retatrutide 总结

Retatrutide 是一种肠促胰岛素模拟物和 GGG 激动剂。它与胰高血糖素受体、胃抑制肽受体和胰高血糖素样肽-1受体结合。在临床试验中，这种三重活性与显着的体重减轻(6个月时体重减轻 24%) 有关。这一结果使retatrutide成为迄今为止最有效的肠促胰岛素肽，因此它作为减肥剂正在接受深入研究。有一些希望retatrutide也可能对心血管产生有益的影响，因此可能有助于治疗并发糖尿病的心脏病以及一般的心脏病。

以上文献由 Logan 博士研究、编辑和整理。Logan 博士拥有凯斯西储大学医学院博士学位和分子生物学学士学位。

William C.Roell 博士在迈阿密大学获得微生物学和生物化学学士学位。他在印第安纳大学医学院获得细胞和综合生理学博士学位，从事细胞治疗和研究与脂肪细胞成熟相关的代谢变化的工作。William 于2000年加入礼来，与多个药物发现小组合作，提供创新方法，将治疗概念从实验室转化为临床。最近，他支持糖尿病生物标志物发现和靶点识别/开发工作，影响了礼来糖尿病和并发症产品组合的发现和开发工作。William和他的实验室目前积极从事药物发现，重点是糖尿病和肥胖症。他对肠促胰岛素受体调节有助于现有和新兴疗法在临床上观察到的深远益处的机制特别感兴趣。

William C.Roell 博士被认为是参与Retatruide研究和开发的领先科学家之一。这位医生/科学家绝不以任何理由认可或倡导购买、销售或使用本产品。Peptide Sciences与该医生之间不存在任何暗示或其他形式的隶属关系或关系。引用医生的目的是承认、认可和信任研究这种肽的科学家进行的详尽研究和开发工作。William C.Roell 博士被列在[1]和 [2]的参考引文下。

1. Retatrutide 概述

2. Retatrutide结构式

3. Retatrutide 研究

4. 引用

Retatrutide 概述

Retatrutide 是快速扩张的抗肥胖肽领域的新进入者。它被称为 GGG 三激动剂。这意味着 retatrutide 对所有肠促胰岛素受体（包括 GLP-1 和 GIP）以及胰高血糖素受体本身都起作用。研究表明，retatrutide 可能是迄今为止开发的最有效的减肥肽，一些研究表明，快速和持续的减肥反应高达总体重的 24%[1]。Retatrutide 被认为可以通过增加能量消耗和减少能量消耗来促进减肥。它通过对胰高血糖素受体的作用实现前者，后者通过中枢和外周食欲控制来实现。

Retatrutide结构式

序列：YA1QGTFTSDYSIL2LDKK4AQA1AFIEYLLEGGPSSGAPPPS3
分子式：C223H343F3N46O70
分子量：4845.44 g/mol
PubChem SID：474492335
CAS号：2381089-83-2
同义词：LY-3437943， NOP2Y096GV

Retatrutide 研究

什么是 Retatrutide？

如前所述，Retatrutide 是一种 GGG 三激动剂。Retatrutide 是一种脂肪酸酰化单肽，结合了 GCGR、GIPR 和 GLP-1R 活性。它基于经过大量修饰的 GIP 肽骨架。该骨架的修饰使 retatrutide 能够与血液中的白蛋白结合。反过来，这意味着药物会在血液中停留很长时间。这种延长的半衰期意味着 retatrutide 只需要每周服用一次[2]。它的广泛活性使 retatrutide 能够与几种不同的肠促胰岛素受体结合并产生如下特异性作用。

• 胃抑制剂肽受体 （GIPR）：也称为葡萄糖依赖性促胰岛素多肽受体，该受体存在于中枢神经系统以及整个胃肠道和身体中。它似乎在影响饥饿感的中枢机制中发挥着重要作用，并被认为在将“饱腹感”信号从胃肠道发送到大脑中发挥作用。

• 胰高血糖素样肽受体-1 （GLP-1R）：该受体的激活导致胃排空减慢。胃排空减慢会向大脑发送信号以减少食物摄入量，因此有助于控制能量消耗。靶向这种受体的肽最初是为治疗 2 型糖尿病而开发的，但后来发现可以改善体重减轻并降低患某些类型心脏病的风险。他们正在接受治疗抑郁症、奖励系统疾病（例如酗酒、成瘾）、多囊卵巢综合征和非酒精性脂肪肝的研究。

• 胰高血糖素受体 （GCGR）：胰高血糖素受体主要存在于肝脏和肾脏中。这种受体的突变与某些形式的 2 型糖尿病有关。通过与该受体结合，retatrutide 增加胰高血糖素的产生，从而刺激脂肪和糖原等储存形式的能量分解。这导致基础代谢增加（即使在睡眠期间），从而增加总体体重减轻，特别是脂肪减少。

Retatrutide 是如何工作的？

人体体内研究表明，retatrutide 可激活并且是所有肠促胰岛素受体（包括 GIPR、GLP-1R 和 GCGR）的完全激动剂。Retatrutide 经过专门设计，可在 GIPR 和 GLP-1R 位置发挥高效作用。因此，retatrutide 是最有效的肠促胰岛素之一，因此对胃排空和饥饿/饱腹感的中枢控制都有很强的作用。研究表明，retatrutide 的大部分作用是由脂肪量减少驱动的，这可能是与类似肽相比，食物摄入量减少更大、持续时间更长的结果。食物摄入量减少，尤其是在使用肽的早期发生，会迅速启动脂肪氧化。这通过改变基础代谢和克服使肥胖长期存在的荷尔蒙力量为延长体重减轻奠定了基础[2]。

retatrutide 的大部分好处是它能够通过延迟胃排空和增加对中枢神经系统饥饿信号的控制来减少能量摄入。也就是说，肽增加能量消耗的能力在统计学上也很显着，不应被忽视。

GIPR 效应：（葡萄糖依赖性促胰岛素多肽受体）

GIPR 激动作用导致胃酸分泌和胃泌素释放减少。胃泌素是一种肽激素，可刺激胃中释放盐酸和组胺。这些作用有助于减缓消化并减少通过胃肠道的运输。因此，对 GIPR 的作用会导致饱腹感增加。

GLP-1R 作用：（胰高血糖素样肽-1 受体）

众所周知，GLP-1R 的激动作用会延迟胃排空。对啮齿动物和人类的研究都支持这一点。胃排空 （GE） 是食物摄入后血糖反应的重要决定因素。研究表明，减缓 GE 会减少食物摄入量，从而影响减肥。

对小鼠的研究表明，GLP-1R 是三者中唯一影响 GE 的受体，因此 retatrutide 引起的 GE 延迟不大于 semaglutide、tirzepatide、liraglutide 或任何其他 GLP-1R 激动剂引起的延迟。然而，有趣的是，对 GE 产生全部效果的剂量差异。研究表明，retatrutide 具有与 semaglutide 相同的疗效，但剂量小 30 倍以上[3]。然而，与 semaglutide 一样，retatrutide 对 GE 的影响会随着时间的推移而减弱。这种治疗效果随时间推移而降低的现象称为快速耐受，在某些情况下，可能需要药物假期来帮助恢复效果。

GCGR 效应：（G 蛋白偶联受体）

直到最近，人们才完全了解胰高血糖素在调节饥饿和能量消耗方面起着重要作用。现在的研究显示，胰高血糖素通过迷走神经从肠道向大脑发出信号。这种信号传导促进饱腹感，并受肝脏门静脉循环中胰高血糖素浓度的调节。在小鼠模型中，胰高血糖素的施用导致体重减轻 20%[4]。

其他研究表明，胰高血糖素会增加能量消耗。这种效果已在动物和人体试验中观察到。这种特殊效应不是通过 GCGR 介导的，而是通过 FGF21 介导的。FGF21 是肝脏分泌的一种蛋白质，可调节糖的摄入量和对甜食的偏好，以及许多其他功能。已在那些 “爱吃甜食 ”的人中发现这种蛋白质的突变 [5]。FGF21 调节脂肪细胞 （脂肪细胞） 对葡萄糖的摄取。用 FGF21 处理动物导致能量消耗、脂肪利用和脂质排泄增加。小鼠研究表明，FGF21 的激活主要通过增加脂肪减少导致体重减轻 20%[6]。这发生在总卡路里摄入量没有变化的情况下，表明代谢率发生了变化。输注 FGF21 的小鼠在清醒和睡眠期间都表现出更高的能量消耗。这可能是通过对线粒体活性的影响来介导的。

Retatrutide 减肥效果如何？

研究表明，retatrutide 可能是迄今为止开发的最有效的基于 incretin 的减肥肽。例如，在一项针对啮齿动物的研究中，仅 10 天的 retatrutide 治疗就导致总体重下降幅度大于 semaglutide 所见的。当肽以相同剂量给药时，会发生这种情况。如果 retatrutide 的剂量低于 semaglutide，则它会产生类似的减肥效果，但副作用的风险降低[3]。因此，retatrutide 可能为那些对 semaglutide 的副作用有点不耐受的人提供另一种治疗选择。

一项针对人类的 2 期研究表明，retatrutide 可以显着减轻体重。事实上，接受最高剂量肽的试验参与者在短短 12 周内减掉了大约 20 磅[1]。在另一项试验中，接受 26 周治疗的个体腰围变化从 -2.1 厘米到 -10.2 厘米不等[7]。换句话说，在这项试验中服用 retatrutide 的人在短短 1 个月内失去了 5 英寸到 ~6 英寸的腰部。最后，在发表在《新英格兰医学杂志》上的一项试验中，在试验的 48 周内，retatrutide 的体重减轻呈剂量依赖性变化。给予最低剂量肽的个体减轻了 8.7% 的总体重，而给予最高剂量的个体减轻了超过 24% 的总体重[8]。类似的结果也发表在 JAMA 文章中[9]。

Retatrutide 和糖尿病

在 2 期试验中，retatrutide 显着降低了糖化血红蛋白 （血红蛋白 A1c） 水平[10]。血红蛋白是血液中携带氧气的化合物。糖化血红蛋白是与糖化学相关的血红蛋白。高水平的糖化血红蛋白是由长期高血糖水平引起的，与糖尿病有关。事实上，HBA1c 水平可用于监测糖尿病患者的长期血糖控制。保持较低的水平不仅对良好的血糖控制至关重要，而且对预防糖尿病的长期影响（包括心血管疾病、神经损伤、肾损伤和眼部问题）也至关重要。

Retatrutide 与心脏健康

人们早就知道，将高剂量的胰高血糖素输注到心力衰竭患者中可以增加心率和心脏收缩力。胰高血糖素的药物给药（通常为毫克级）通常用于治疗因过量服用钙通道拮抗剂或 β 受体阻滞剂而导致的急性心脏抑制，尽管该领域的研究有限。有趣的是，胰高血糖素浓度在正常生理范围内似乎对心率或收缩力没有明显影响[11]。

尚未在人类中直接评估 retatrutide 对心脏健康的影响，但已在食蟹猴中进行了评估。过去，人们认为胰高血糖素作用的升高与糖尿病有关。也就是说，科学家们认为较低的胰高血糖素会改善糖尿病的预后。因此，胰高血糖素单克隆抗体、胰高血糖素受体拮抗剂（肽和非肽）和靶向 GCGR 表达的分子都已被测试为潜在的治疗方法。然而，对这些药物的研究揭示了许多主要障碍，包括疗效有限、医源性低血糖的风险以及与胰高血糖素阻断缺乏特异性、免疫原性和毒性相关的其他安全问题。这真的不应该让人感到惊讶，因为糖尿病中胰高血糖素水平的升高可能是疾病的结果，而不是疾病的原因。

研究还表明，肠促胰岛素通过降低血压、改善左心室功能、内皮依赖性血管舒张和增加内皮祖细胞对心血管系统产生有益影响。换句话说，胰高血糖素和相关分子似乎可以改善心脏健康[12]。支持这一观点的是，许多肠促胰岛素激动剂（例如 semaglutide、liraglutide）与糖尿病心血管结局的改善有关。因此，这些肽现在正在研究中，以直接用于心脏病。鉴于 Retatrutide 对胰高血糖素水平的影响更广泛，它可能会显示出更好的结果，但确切的效果必须等待更详细的临床和台式试验。这些发现表明，retatrutide 和类似分子可能有益于心血管再生，并有助于首先预防心血管疾病。

如前所述，已经在猴子中进行了一项有限的 retatrutide 非临床心血管研究。这项研究揭示了所有剂量水平的心率较高，总体上具有剂量依赖性效应。在 retatrutide 增加心率的同时，它正在降低猴子的血压。不幸的是，这项研究的持续时间和被调查的个体数量都受到限制。因此，虽然它可以为推测提供一些基础，但它无法提供有关 retatrutide 及其对心血管健康长期影响的任何明确信息。

Retatrutide 总结

Retatrutide 是一种肠促胰岛素模拟物和 GGG 激动剂。它与胰高血糖素受体、胃抑制肽受体和胰高血糖素样肽-1 受体结合。在临床试验中，这种三重活性与显着的体重减轻 （6 个月时体重减轻 24%） 有关。这一结果使 retatrutide 成为迄今为止最有效的肠促胰岛素肽，因此它作为减肥剂正在接受深入研究。有一些希望 retatrutide 也可能对心血管产生有益的影响，因此可能有助于治疗并发糖尿病的心脏病以及一般的心脏病。

关于作者

以上文献由 Logan 博士研究、编辑和整理。Logan 博士拥有凯斯西储大学医学院博士学位和分子生物学学士学位。

科学期刊作者

William C. Roell 博士在迈阿密大学获得微生物学和生物化学学士学位。他在印第安纳大学医学院获得细胞和综合生理学博士学位，从事细胞治疗和研究与脂肪细胞成熟相关的代谢变化的工作。William 于 2000 年加入礼来，与多个药物发现小组合作，提供创新方法，将治疗概念从实验室转化为临床。最近，他支持糖尿病生物标志物发现和靶点识别/开发工作，影响了礼来糖尿病和并发症产品组合的发现和开发工作。William 和他的实验室目前积极从事药物发现，重点是糖尿病和肥胖症。他对肠促胰岛素受体调节有助于现有和新兴疗法在临床上观察到的深远益处的机制特别感兴趣。

William C. Roell 博士被认为是参与 Retatruide 研究和开发的领先科学家之一。这位医生/科学家绝不以任何理由认可或倡导购买、销售或使用本产品。Peptide Sciences 与该医生之间不存在任何暗示或其他形式的隶属关系或关系。引用医生的目的是承认、认可和信任研究这种肽的科学家进行的详尽研究和开发工作。William C. Roell 博士被列在 [1] 和 [2] 的参考引文下。

引用

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2. T. Coskun 等人，“LY3298176，一种用于治疗 2 型糖尿病的新型双重 GIP 和 GLP-1 受体激动剂：从发现到临床概念验证”，Mol. Metab.，第 18 卷，第 3-14 页，2018 年 10 月，doi：10.1016/j.molmet.2018.09.009。

3. S. Urva 等人，“新型 GIP、GLP-1 和胰高血糖素受体激动剂 retatrutide 延迟胃排空”，糖尿病肥胖症。Metab.，第 25 卷，第 9 期，第 2784-2788 页，2023 年 9 月，doi：10.1111/dom.15167。

4. G. Winkler， J. T. Kis， K. A. Kiss， and L. Schandl， “A GLP1-receptor-agonistáktól a glükagonreceptor-agonizmussal kiegészített hármashormonreceptor-aktiválásig.：Új távlatok a 2-es típusú diabetes és az elhízás kezelésében，” Orv.Hetil.，第 164 卷，第 42 期，第 1656-1664 页，2023 年 10 月，doi：10.1556/650.2023.32894。

5. T. M. Frayling 等人，“FGF21 中与糖摄入量相关的常见等位基因与体型、较低的总体脂百分比和较高的血压有关”，Cell Rep.，第 23 卷，第 2 期，第 327-336 页，2018 年 4 月，doi：10.1016/j.celrep.2018.03.070。

6. T. Coskun 等人，“成纤维细胞生长因子 21 纠正小鼠肥胖”，《内分泌学》，第 149 卷，第 12 期，第 6018-6027 页，2008 年 12 月，doi：10.1210/en.2008-0816。

7. JP Frias 等人，“LY3298176（一种新型双重 GIP 和 GLP-1 受体激动剂）在 2 型糖尿病患者中的疗效和安全性：一项随机、安慰剂对照和活性对照对照的 2 期试验”，柳叶刀·隆德。Engl.，第 392 卷，第 10160 期，第 2180-2193 页，2018 年 11 月，doi：10.1016/S0140-6736（18）32260-8。

8. A. M. Jastreboff 等人，“用于肥胖的三重激素受体激动剂 Retatrutide - 2 期试验”，N. Engl. J. Med.，第 389 卷，第 6 期，第 514-526 页，2023 年 8 月，doi：10.1056/NEJMoa2301972。

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11. I. Rix， C. Nexøe-Larsen， N. C. Bergmann， A. Lund， and F. K. Knop， “胰高血糖素生理学”， in Endotext， K. R. Feingold， B. Anawalt， M. R. Blackman， A. Boyce， G. Chrousos， E. Corpas， W. W. de Herder， K. Dhatariya， K. Dungan， J. Hofland， S. Kalra， G. Kaltsas， N. Kapoor， C. Koch， P. Kopp， M. Korbonits， C. S. Kovacs， W. Kuohung， B. Laferrère， M. Levy， E. A. McGee， R. McLachlan， M. New， J. Purnell， R. Sahay， A. S. Shah， F. Singer， MA Sperling， CA Stratakis， D. L. Trence， and D. P. Wilson， Eds.， 南达特茅斯（马萨诸塞州）：MDText.com， Inc.， 2000.访问时间：2023 年 12 月 3 日。[在线]。

12. A. Ceriello、S. Genovese、E. Mannucci 和 E. Gronda，“2 型糖尿病中的胰高血糖素和心脏：新视角”，心血管。Diabetol.，第 15 卷，第 1 期，第 123 页，2016 年 8 月，doi：10.1186/s12933-016-0440-3。

13. “File:Retatrutide.png - 维基百科。”Commons.wikimedia.org，2023 年 7 月 6 日，en.wikipedia.org/wiki/File:Retatrutide.png。

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