帕金森病(PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,其特征是黑质(SNpc)中的多巴胺能神经元死亡。越来越多的证据表明,铜(Cu)参与了髓鞘的形成,并通过调节突触活动和神经营养因子诱导的兴奋毒性参与细胞死亡。
1.研究流程
图 1 显示了所有分析过程。首先,从GEO数据库中检索了PD-脑黑质测序数据,并利用GSE49036数据集筛选CR-DEGs,探索其相关性和单基因GSEA通路分析。然后探讨了单个基因与免疫细胞之间的相关性,构建了CR-DEGs mRNA-miRNA-lncRNA网络,构建了基因-药物网络,并进行了分子对接以探讨其结合的可行性。然后探索了存在于帕金森病中的 CR-DEGs 分子亚型,构建了具有临床和聚类分型的 WGCNs,并将聚类分型与临床模块基因交叉。然后利用交叉基因通过机器学习构建诊断模型,并利用 GSE7621 和 GSE20141 验证了该诊断模型。
图1 与杯突症相关的诊断基因和药物治疗的系统分析流程图
2.鉴别帕金森病的 CR-DEG 及基因间的相关性分析
对 GSE49036 数据进行归一化处理,使用 R 软件的 limma 包提取 CRGs,并进行 DEG 分析筛选。根据筛选标准:根据筛选标准:P<0.001,用 "***"表示;P<0.01,用 "**"表示;P<0.05,用 "*"表示,使用pheatmap和ggpubr软件包绘制热图(图2A)和箱形图(图2B),直观显示差异基因表达结果。
图2 PD中