大分子生物医药网：浅谈肠黏膜蛋白对肠道组织的保护作用

北京时间2022年3月17日晚23时， 美国癌症研究所的吴船实验室和国家过敏和传染病研究所的Michael Lenardo实验室合作，在Cell在线发表题为“Mucus sialylation determines intestinal host-microbial homeostasis”的最新论文，该论文已经获选为Cell封面论文(3月31日)。

该论文主要探讨了肠道中粘膜蛋白对保护苏州肠道组织不被细菌感染，并且对保护肠道菌群稳定的状态下起到关键作用。破坏唾液酸化除了能够扰乱肠道菌群，并且还有增加肠道炎症的风险。姚依昆和Girak Kim博士为该论文共同第一作者，吴船教授和Michael Lenardo教授为共同通讯作者。

肠道粘膜层作为肠道组织抵御外界细菌入侵的第一道防线，也为肠道共生菌的正常菌落和生长提供营养。肠道黏膜与菌群的相互作用一直被认为是维持肠道生态的重要因素之一。然而，宿主如何调节肠道粘膜层的完整性和功能，从而建立正常的肠道共生菌群，调节肠道生理稳态的细胞和分子机制仍不完全清楚。

唾液酸化作为蛋白翻译后修饰的一个重要步骤，之前就被发现对肠道上皮细胞的稳态，肠道菌的生长已经肠道肿瘤的发生发展起到不同程度的影响。本研究主要论述肠道蛋白的末端聚糖的唾液酸化，主要由肠道上皮细胞一类亚型细胞，杯状细胞(goblet cells)所产生的一种特异性唾液酸转移酶(ST6GalNac1, ST6)所决定。同时ST6的表达也可经由肠道菌的病原相关分子模式(Pathogen-associated molecular patterns, PAMP)所诱导，在炎症过程中形成正反馈的保护机制。作者通过糖基化质谱和蛋白网络分析，鉴定出ST6主要作用于肠道粘膜层