Selinexor _ MedChemExpress (MCE)

MCE 国际站：Selinexor

参考详情：Selinexor (KPT-330) | CRM1抑制剂 | MCE

CAS：1393477-72-9

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 2 years -20°C 1 year

生物活性：Selinexor (KPT-330)，是 KPT-185 的类似物。Selinexor 是一种口服有效的、选择性的 CRM1 抑制剂。

体外：作为 KPT-185 的临床候选类似物，KPT-330 对 T-ALL 细胞的活力表现出相似的作用，并引发快速的细胞凋亡反应。KPT-330 还减少 MOLT-4、Jurkat、HBP-ALL、KOPTK-1、SKW-3 和 DND-41 细胞系的细胞生长，IC50 值为 34-203 nM[1]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

体内：Selinexor (KPT-330) 在体内显著抑制 T-ALL 细胞 (MOLT-4) 和 AML 细胞 (MV4-11) 的生长，对正常造血细胞几乎没有毒性[1]。 在具有弥漫性人类 MM 骨损伤的 SCID 小鼠中，KPT-330 抑制 MM 诱导的骨溶解并延长存活期。此外，KPT-330 通过阻断 RANKL 诱导的 NF-κB 和 NFATc1 直接损害破骨细胞生成和骨吸收，对成骨细胞和 BMSCs 的影响最小[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only. Clinical Trial

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研究领域：Membrane Transporter/Ion Channel

作用靶点：CRM1

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参考文献：

[1]. Etchin J, et al. KPT-330 inhibitor of CRM1 (XPO1)-mediated nuclear export has selective anti-leukaemic activity in preclinical models of T-cell acute lymphoblastic leukaemia and acute myeloid leukaemia. Br J Haematol. 2013 Apr;161(1):117-27.

[2]. Tai YT, et al. CRM1 inhibition induces tumor cell cytotoxicity and impairs osteoclastogenesis in multiple myeloma: molecular mechanisms and therapeutic implications. Leukemia. 2014 Jan;28(1):155-65.