Atractylenolide I 是一种源自白术根茎的倍半萜烯 |MedChemExpress (MCE)

中文名：白术内酯 I

CAS：73069-13-3

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：Atractylenolide I 是一种源自白术根茎的倍半萜烯，具有多种生物活性，例如神经保护、抗过敏、抗炎和抗癌特性。 Atractylenolide I 降低 A375 细胞中磷酸化 JAK2 和 STAT3 的蛋白水平，并作为 TLR4 拮抗剂。 IC50 和目标：JAK2、STAT3[1]、TLR4[4]  

体外：Atractylenolide I (40, 60, 80, 100, 120, 150 μM) 在处理 24、48 和 72 小时后，剂量和时间依赖性地降低人 A375 黑色素瘤细胞的细胞活力。 Atractylenolide I（50 和 100 μM）在处理 48 小时后以剂量依赖性方式诱导 A375 细胞凋亡。 Atractylenolide I (100 μM) 显着降低 A375 细胞中磷酸化 JAK2 和 STAT3 的蛋白质水平，而对总 JAK2 和 STAT3 没有影响。此外，Atractylenolide I 抑制 STAT3 靶向基因的 mRNA 表达，包括 Bcl-xL、MMP-2 和 MMP-9[1]。 Atractylenolide I（高达 100 μM）对正常细胞没有毒性。 Atractylenolide I (25, 50 μM) 降低 VSMC 中 Ox-LDL 诱导的 TNF-α、IL-6 和 NO 的产生。 Atractylenolide I（12.5、25 或 50 μM）显着降低 MCP-1 的水平并抑制 Ox-LDL 诱导的 VSMC 增殖和迁移。 Atractylenolide I (25, 50 μM) 抑制泡沫细胞的阳性染色，并显着降低脂质积累。 Atractylenolide I (50 μM) 抑制 Ox-LDL[3] 刺激的 VSMC 中的 p38MAPK 和 NF-κB p65 表达。 Atractylenolide I (1, 10, 100 μM) 在 EOC 细胞中通过 MyD88 依赖性 TLR4 信号转导下调紫杉醇诱导的 VEGF 和生存素表达[4]。

体内：Atractylenolide I（5、10 或 20 mg/kg，口服）可恢复遭受慢性不可预知轻度应激 (CUMS) 的小鼠的体重下降。白术内酯 I 减轻 CUMS 诱导的抑郁样行为，减轻 CUMS 诱导的海马神经递质水平失衡，减少 CUMS 诱导的海马促炎细胞因子水平和小鼠海马 NLRP3 炎症小体的增加[2]< /sup>。

细胞试验：简而言之，用指定浓度的白术内酯 I 预处理血清饥饿的 VSMC 1 小时，然后用 Ox-LDL 刺激 24 小时。添加 MTT 后形成的紫色甲臜晶体溶解在 DMSO 中，并在 540 nm 处测量吸光度。活力或增殖率计算为对照（未经处理的 VSMC）的百分比[3]。

动物体内实验:小鼠[2]适应1周后，48只雄性ICR小鼠随机分为6组（每组8只）：对照组（无应激+盐水载体）、模型组（CUMS+盐水载体）、3个白术内酯I治疗组（CUMS + Atractylenolide I）和氟西汀组（CUMS + FLU）。从第 4 周开始，每日口服苍术内酯 I（5、10 或 20 mg/kg）或氟西汀（20 mg/kg），持续 3 周。最后一次服用白术内酯 I 或氟西汀后，进行行为测试[2]。

 参考详情：www.medchemexpress.com/Atractylenolide-I.html

参考文献：

[1]. Atractylenolide I, et al. The JAK2/STAT3 pathway is involved in the anti-melanoma effects of atractylenolide I. Exp Dermatol. 2018 Feb;27(2):201-204.

[2]. Gao H, et al. Anti-depressant-like effect of atractylenolide I in a mouse model of depression induced by chronic unpredictable mild stress. Exp Ther Med. 2018 Feb;15(2):1574-1579.

[3]. Li W, et al. Atractylenolide I restores HO-1 expression and inhibits Ox-LDL-induced VSMCs proliferation, migration and inflammatory responses in vitro. Exp Cell Res. 2017 Apr 1;353(1):26-34.

[4]. Huang JM, et al. Atractylenolide-I sensitizes human ovarian cancer cells to paclitaxel by blocking activation of TLR4/MyD88-dependent pathway. Sci Rep. 2014 Jan 23;4:3840.