研究背景
MLK3是MAPK信号通路的重要组成部分,参与调节细胞的增殖、分化、迁移和凋亡。MLK3通过磷酸化MAP2K激活JNK和p38信号通路,同时也可能通过非激酶活性影响细胞信号传导。MLK3在多种癌症中表达上调或活性增强,与肿瘤发生和恶性表型的建立有关。
研究主旨
本文综述了MLK3在癌症中的作用,强调了它在细胞增殖、迁移和侵袭中的关键角色。MLK3通过激活JNK和p38信号通路促进癌细胞生长,同时也在骨发育中发挥调控作用。MLK3可能成为癌症治疗的潜在靶点。
研究特点
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路由一个磷酸继电器信号模块组成,其中激活的MAP激酶激酶激酶(MAP3K)磷酸化并激活MAP激酶激酶(MAP2K),后者反过来磷酸化并激活MAPK。MLK3(MAP3K混合谱系激酶3)磷酸化MAP2K以激活多个MAPK信号通路,MLK3还具有独立于其激酶活性的细胞信号功能。最近阐明了MLK3在肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭中的基本功能,这引起了对MLKs作为癌症治疗潜在靶点的关注。