本文是翻译的http://en.wikipedia.org/wiki/Psoriasis ,这篇文章写得有理有据，清楚明白，如果大家有兴趣，可以根据参考文献进一步的认识
牛皮癣是一种慢性的反复发作的疾病，可被分为两类，脓包型(pustular)和非脓包型(nonpustular)[11]。
1.1 非脓包型
1.1.1 寻常型牛皮癣(斑块状牛皮癣Plaque psoriasis)（L40.0)是最常见的一种牛皮癣。80%-90%的牛皮癣患者得的是这种牛皮癣。这种牛皮癣出现在凸起的皮肤的表面，有一层白色的鳞片状鳞屑。这些区域被叫做斑块(plaques)。
1.1.2 红皮病型牛皮癣(L40.85)会导致全身大部分皮肤发炎和表皮脱落。 并可能伴有严重的瘙痒、肿胀、疼痛。这种牛皮癣一般由反复发作的寻常型牛皮癣加重所导致，特别是当寻常型牛皮癣治疗中断的时候。这种形式的牛皮癣 是致命的，它导致严重的炎症和表皮脱落，使人体不能正常的调节体温，也不能使皮肤起到防御的功能。[12]
1.2 脓胞型
脓胞型牛皮癣(L40.1-3,L40.82)看起来像凸起的肿块，这些肿块由非传染性的脓包组成。在脓包周围及其下面的表皮是红色细嫩的。脓包型牛皮癣有可能是局部型的，通常在手和脚（palmoplantar pustulosis)上，或者是大面积型的，随机的出现在身体的任何部位。脓包型牛皮癣包含以下类型：
2.1 牛皮癣对于生活质量的影响
严重的牛皮癣影响健康相关的生活质量问题，就像其他慢性病如抑郁，高血压，充血性心力衰竭，2型糖尿病对于人们的影响[15]。依赖于病情的严重性和发病的部位，牛皮癣病人会出现不同程度的不适。疼痛和瘙痒会对人们self-care、散步和睡眠造成影响。手上和脚上患牛皮癣导致病人不能从事某些工作，不能做某些运动，对于人们照顾家庭造成一定的影响。头上的牛皮癣使人特别尴尬，牛皮癣的银屑会被当做头皮屑。治疗牛皮癣花费大量金钱和时间，对工作和学习造成不便。
牛皮癣患者对于自己的外表感到很痛苦，很难为情，以至于对别人抵触。心理上的压力导致抑郁和社会隔绝。
2008年，国际牛皮癣基金会调查了426个患者，71%的认为牛皮癣是生活中一个很大问题。63%感到不爽，58%感到尴尬。多余1/3的人尽量避免参加社会活动，减少约会或亲密活动[16] 。
现在有许多工具用来测量牛皮癣病人的生活质量，或对他们造成的不适的影响。医学研究表明牛皮癣降低了人们生活的质量[17]。2009年，有一个调查。这个调查通过采访皮肤病医生和探究病人的观点来获得数据。这个调查表明，不管轻的还是严重的牛皮癣病人，瘙痒对生活质量有很大影响[18]。
根据2010年发表在美国皮肤病学院杂志上的研究，患者使用6度Likert Scale表对瘙痒程度的评估可以有效的判定牛皮癣的严重程度（是中度牛皮癣还是严重性牛皮癣）[20]。这个研究可以使人们理解评估和管理瘙痒。将来，可以根据瘙痒程度来客观的评估治疗的效果，最后达到改善人们生活质量的目的[21]。
2.2 牛皮癣的严重程度
牛皮癣根据严重程度可以分为三类: 轻度(占据3%以下表皮),中度(3%-10%表皮),严重(10%表皮以上)[22]。有几种矩阵来度量牛皮癣的严重程度。严重程度的度量基于以下因素：牛皮癣覆盖面积，疾病状态（块状红肿，变弱，扩大)，对治疗的反应，疾病对于个人的影响。
免疫性药物能够清除牛皮癣斑块这一现象支持第二种说法。但是免疫系统如何运行，还不被人们所了解。据最新报道，当老鼠缺乏T细胞时，就会导致动物型牛皮癣[25]。动物型，仅仅揭示了部分人类牛皮癣的症状。牛皮癣主要是损坏了皮肤的保护屏障的功能【26】。
牛皮癣是一种相当特殊的疾病。大多数人的经验是，没有什么特别的原因是牛皮癣变好或者变坏。牛皮癣原因的研究往往是小样本的（往往基于医院的病人）。这些研究往往受到特殊情况的干扰，当面对其他干扰因素（可能是未知的）的影响时，就不能梳理出因果关系。总是发现一些相互矛盾的结论。牛皮癣的第一次爆发，有时是由于压力（身体和心理的），皮肤损伤和链球菌感染。随着牛皮癣人群越来越大，人们发现感染，压力，季节和气候的变化都可能导致牛皮癣。某些药物，如锂盐、β受体阻滞剂和抗疟药氯喹等也会导致牛皮癣。过量饮酒、吸烟、肥胖都会加重牛皮癣，但不是导致牛皮癣的原因【27、28】。发胶、面霜、洗手液也可能导致牛皮癣。1975年，Stefania Jablonska与同伴提出了新的理论，他们认为特殊的抗体可以进入低层的皮肤，并起一系列复杂的化学反应[29]。
患有HIV(人类免疫缺陷病毒）的人往往会得有牛皮癣【30】。这导致了一个与传统疗法的矛盾，传统疗法认为减少T细胞可以改善牛皮癣。CD4-T细胞会随着HIV的增加而减少，但是牛皮癣会变得加重【31】。HIV是顽固的Th2细胞因子，而牛皮癣是顽固的Th1隐藏模式【32】。据推测，CD4-T细胞的减少会导致CD8-T细胞过度活跃，而CD8-T细胞导致HIV阳性患者发作牛皮癣。值得注意的是，患牛皮癣的人大部分都是正常的，只有不到1%的人携带HIV。HIV呈阳性的人群中约有1%-6%的人患有牛皮癣，比正常的人患牛皮癣的概率高3倍【33】。艾滋病患者的牛皮癣往往非常的严重，使用传统的方法无法治愈【34】。
牛皮癣一般发生在皮肤干燥的人的身上，而不是在油性或湿润皮肤的人身上。当有皮肤外破伤时（划破或刮破时），比较容易得牛皮癣（请参考Koebner phenomenon)。人们认为这是由于感染造成的，被感染的细胞适宜于在干性的皮肤下生长，湿性的皮肤会组织被感染的细胞的生长。与脚癣不一样，脚癣是在湿润环境下传染的真菌，而牛皮癣易于在干燥的皮肤发生。这种感染会诱发炎症。炎症会导致出现牛皮癣的并发症，例如皮肤瘙痒，快速的皮肤更替，导致皮肤干燥。为了防止皮肤干燥 ，减轻牛皮癣症状，建议大家不要使用搓澡巾，搓澡巾不仅破坏表皮细胞，也会将皮肤表皮的油脂去掉。保湿化妆品可以滋润皮肤，乳膏可以促进皮肤的油脂腺功能。
3.1 基因学
请参看List of human leukocyte antigen alleles associated with cutaneous conditions
牛皮癣有很大的基因组分，与许多的基因有关系，但是不清楚这些基因到底是如何组织工作的。大部分基因与免疫系统相关，特别是MHC(major histocompatibility complex)和T细胞(T cells)。基因研究的主要价值是研究分子的机理，为进一步研究有用的药物打下基础[36'] 。
经典的整组基因链分析在不同的牛皮癣患者的不同染色体上识别出了9个位置，被称为牛皮癣易感体(PSORS1到PSORS9)。这些地方的许多基因导致炎症。在牛皮癣患者身上常常发现这些基因的突变体[36']。
影响最大的是PSORS1, 影响力为35%-50%。它控制影响免疫系统的基因。PSORS1位于MHC的6号染色体，它控制着关键的免疫系统功能。PSORS!上三个基因对于牛皮癣可能有很大的关系：HLA-C变体 HLA-Cw6, 编码MHC I类蛋白质；CCHCR1,变体WWC，编码coiled protein（这个在牛皮癣患者表皮大量出现)；CDSM,变体allele5, 编码corneodesmosin(这个在牛皮癣患者角质层中出现)[36']。
基因组协会也识别出了其他对牛皮癣有影响的基因。这些基因有些是表示炎症信号蛋白质，它们影响免疫系统细胞，也与牛皮癣有关，也与其他的免疫系统疾病有关[36’]
目前主要研究的有两个基因：IL12B，在5q染色体上，代表interleukin-12B；IL23R，在1p染色体上，代表interleukin-23 receptor，与T细胞有关。T细胞与导致牛皮癣的炎症有关[36’]。
这些基因在细胞坏死factor-α and nuclear factor κB上，与炎症有关[36‘]。
最近发现了与牛皮癣直接相关的基因的第一个基因。研究表明，CARD14蛋白质的一个罕见的突变基因，在某些环境下，会导致板块型牛皮癣(plaque psoriasis)[37',38']
3.2 免疫学
牛皮癣中，免疫细胞从真皮移动到表皮，刺激表皮细胞（角质化细胞）来分裂增殖。牛皮癣看起来不像一个真正的免疫系统疾病[36']。免疫系统疾病中，免疫系统将外部的病原体与身体的细胞搞乱了，对他们都进行攻击。但是，牛皮癣中，炎症看起来并不像外部病原体引起的。研究者识别出了许多牛皮癣中的免疫系统细胞，他们相互通信来协调处理炎症。最后，免疫细胞，如dendritic cells 和 T细胞，从真皮移动到表皮，分泌化学信号，如factor-α, interleukin-1β, and interleukin-6,他们导致炎症和interleukin-22(这个导致胶质细胞增殖)[36']。
免疫系统包括两部分：主动免疫和自适应免疫。
主动免疫系统中，免疫细胞能够检测到病原体上的某些蛋白质和抗原。自适应免疫系统对没有见过的蛋白质和抗原做出反应。免疫系统将抗原交给适应性免疫系统。当免疫系统发生错误，将正常的身体蛋白质当做外来入侵抗原，免疫系统就会攻击这类蛋白质，类似免疫性疾病。
牛皮癣中，DNA是炎症的刺激体。DNA刺激树突状细胞来产生interferon-α(一种免疫刺激信号-cytokine)。角质化细胞产生抗菌蛋白,也产生cytokine，例如interleukin-1,interleukin-6,tumor necrosis factor-α(它通知更多的炎症细胞到达这里，产生更多的炎症）。
树状细胞(Dendritic cells)连接主动免疫与适应性免疫系统。牛皮癣病变导致树状细胞的增多，从而导致减少了T细胞和type1 helper T细胞。某种树状细胞能够产生tumor necrosis factor-α(它导致更多的免疫细胞，刺激更多的炎症）。针对性的免疫治疗，补骨脂素和长波紫外线（psoralen and ultraviolet A)理论，可以减少树状细胞的个数。[36']
T细胞从真皮移动到表皮，他们被alpha-1 beta-1整合蛋白质（真皮中胶原蛋白的信号分子）吸引。牛皮癣患者的T细胞分泌interferon--γ and interleukin-17.interleukin-17与interleukin-22 相关。Interleukin-22阻止keratocyte增殖。
有一种假设为：牛皮癣患者与T细胞和cytokine interleukin-10缺陷有关。 【36‘】
5.1 外用疗法
泻利盐，润肤霜，矿物油，凡士林等能够安抚受损的皮肤，减轻由于牛皮癣造成的皮肤干燥。药用软膏用在牛皮癣斑块上可以减轻炎症，消除皮肤斑块。油膏和乳膏包含煤焦油，蒽林（地蒽酚）和激素corticosteroids(如去氧米松）,氟轻松醋酸酯, 维生素D3类似物（列入钙泊三醇），维生素A酸类。使用Finger tip unit可以帮助确定需要多少外用治疗【40】。他们的作用机理不同，但是他们都能减轻炎症，使皮肤细胞分裂正常。维生素D和其类似物抑制细胞增殖。
5.2 光线疗法
光线疗法是一种很有效的治疗方法【39】。311-313nm波长的光线非常有效，现在为此制造了专门的灯具【39】。但是光照时间应该得到控制，负责造成皮肤灼伤。紫外线灯应该具有定时器，来确保一定时间时关闭灯光。根据牛皮癣人皮肤类型决定光照强度【39】。但是导致癌症的几率很小【39】。
Pictures of a patient with psoriasis (and
psoriatic arthritis) at baseline and 8 weeks after initiation of
infliximab therapy.
5.4 非传统疗法
一些研究表明改变饮食和生活形式可以减轻牛皮癣。低能量，素食，使用鱼油（实验中使用鱼肝油)能够改进牛皮癣--尽管结论并不是那么的明显【49】。鱼油富含omega-3 fatty acids eicosapentaenoic acid和docosahexaenoic acid，维生素E。鱼肝油含有维生素A和维生素D。
喝酒，抽烟，肥胖，睡眠，压力，锻炼可能也对重度牛皮癣有影响 [50]。
大 麻cannabis也可能治疗牛皮癣，因为cannabis抗免疫，对免疫系统有影响 【51】。使用外用预防或更加专业的中枢神经的受体受体激动剂可以避免canabits的不利影响。
根据一项研究【53】，牛皮癣增加2.5倍的风险可能患非黑素瘤皮肤癌。这种风险也可能是治疗牛皮癣药物造成的。
牛皮癣可能发生在任何年龄任何性别，但是通常发生在15-25岁之间。西方人群中大约2%-3%的发病率。英国7 500 000患有牛皮癣病人中配有全科医生的约1.5%【54】。国家牛皮癣组织（美国牛皮癣教育和宣传组织）调查表明美国成人中患牛皮癣率为2.1% [55]，牛皮癣患者中约35%为中度到重度牛皮癣。
约1/3的牛皮癣患者有家族患病史，研究者已经识别出了导致疾病的基因位置。单卵双胞胎研究表明当一个患有牛皮癣时，另一个约有70%的概率患有牛皮癣。而如果是异卵双胞胎发生这样的概率为20%。这些发现表明牛皮癣受到遗传和环境的双重影响 【56】。
美国东北部牛皮癣比较普遍 【57】。
不同的种族患牛皮癣概率类似，种族对牛皮癣没有影响 【57】。
40岁之前，易于引发牛皮癣和反复发作。
直到1841年，威尼斯的皮肤科专家Ferdinand von hebra才将之称为银屑病（牛皮癣）。名字源于希腊单词psora [60]。
20世纪，人们才将牛皮癣进行了进一步的分类。
8.1 历史上的治疗方法
牛皮癣历史上治疗方法杂乱，令人怀疑这些药物没有疗效，并且毒性大。这些药物在特定地区特定年代获得显著地欢迎。例如，最古老的的药物在古埃及时发明。洋葱，海盐，尿，鹅油，精液，黄蜂粪便，毒蛇的粪便都曾被作为治疗牛皮癣的药物。
在比较近的过去，18到19世纪，Fowler's solution用来治疗牛皮癣，其中包含有毒的砷化物。20世纪中期， 布凯氏射线是常见的治疗牛皮癣的方法。这种理论被紫外线理论所替代了。
四十年前，大约1950年， 十一碳烯酸被用来治疗牛皮癣。
这些治疗方法都不再使用了。
维多利亚和爱德华时代，流行使用硫磺来治疗牛皮癣。最近人们恢复使用类固醇和煤焦油来治疗牛皮癣。
大量临床研究表明 Janus kinase (JAK)蛋白质对于牛皮癣有重要影响。2010年，两个JAK抑制药物,ruxolitinib 和 tofacitinib，在I/II临床试验阶段，在治疗的第一周，有明显的作用[62][63]。Ruxolitinib作为一个外用药膏已经完成了II阶段临床试验[64]。
Briakinumab是抗 IL-12 / IL-23的单抗体，直接作用于IL-12和IL-23的亚系p40。Briakinumab由 Abbott Laboratories和 Cambridge Antibody Technology共同开发，用来治疗多种自免疫疾病，包括牛皮癣。Abbott在2010完成阶段III试验[65]。尽管完成了阶段III试验，Abbott在2011年2月从美国和欧洲管理局撤回了生物制药申请[66]。
因为维甲酸抑制新陈代谢，所以Talarozole加大了对牛皮癣效果。2009年2月，它经受了临床试验[67]。
研究 antisense oligonucleotides携带蛋白质为牛皮癣治疗提供了新的方法。 antisense oligonucleotides被用来携带对牛皮癣病变有重要作用的蛋白质，包括炎症蛋白质 ICAM-1, IL-2, IL-8,细胞增殖蛋白质 insulin-like growth factor 1 receptor(IGF-IR) [68]，表皮生长因子， vascular endothelial growth factor (VEGF)【69】。
FP187, 一种口服药物，包含 反丁烯二酸二甲酯，2012年一项研究中表明对于治疗中度到重度的牛皮癣，是安全和有效的[71][72]。这种分子，通过消减GSH和引入抗炎蛋白质HO-1, 减轻炎症细胞分泌(TNF-α, IL-12, IFN-γ)[73]。
牛皮癣能够影响儿童。大约1/3的牛皮癣患者在20岁之前发病 【79】。牛皮癣会影响自尊，临床研究中发现牛皮癣患者会被欺负 [80]。
注意：当前百度百科上关于牛皮癣的解释也很详细，但没有写明参考文献，也就是说写的资料无法辨别真伪，请大家仔细辨别
前言
牛皮癣(Psoriasis)是皮肤表面出现的自身免疫系统疾病(autoimmune disease)。当免疫系统错误的将表皮细胞作为病菌时，它会发送信号加速表皮细胞的生长，缩短生长周期，这样便造成了牛皮癣的出现。牛皮癣不是传染性疾病，不传染[1]。然而，牛皮癣可能增加中风的风险[2]。治疗高油脂可以减轻牛皮癣[3]。牛皮癣分为5类：斑块状(plaque)，点滴状(guttate),逆向型(inverse),小脓包状(pustular)和红皮病型(erythrodermic)。大部分牛皮癣是斑块状(plaque)牛皮癣，它的的症状为：皮肤表面发红，并附有白色鳞片状表皮脱落。psoriasis（牛皮癣）的名称源自于古希腊，它的意思是"itching condition" (psora "itch"+ -sis "action,conditon").
斑块状(plaque)牛皮癣处，大量的表皮细胞快速的生长，产生银白色片状物。斑块状(plaque)牛皮癣一般出现在肘部和膝盖处，但是也有可能出现在其他部位，如头皮、手掌、脚掌、生殖器等。和湿疹不一样，牛皮癣一般出现在关节连接处。
牛皮癣是慢性的反复发作的疾病，有的人只是局部小范围有牛皮癣，有的人严重到全身都覆盖上牛皮癣。手指和脚趾总是收到影响，但是他们可以看做孤立的系统。牛皮癣也会导致炎症，即牛皮癣关节炎(psoriatic arthritis)。10%-30%的牛皮癣患者患有牛皮癣关节炎。[4][5]
导致牛皮癣的病因目前还没有完全弄明白，但是人们相信遗传因素是一方面的原因。另外，对于皮肤的伤害能够导致局部牛皮癣病变，这种现象被称为Koebner phenomenon[6]。一些外部环境会加重牛皮癣，例如压力过大，系统皮质类固醇的减少等，但是也没有数据统计表明有特别的作用[7]。目前有许多治疗这个疾病的方法，但是由于牛皮癣是慢性的反复发作的疾病，所以治愈是一大挑战。撤掉类固醇软膏后，由于反弹效应，会加重牛皮癣[8]。
一、牛皮癣分类
牛皮癣有不同的症状，有斑块状(plaque)，点滴状(guttate),小脓包状(pustular)和flexural型。这部分对各种类型牛皮癣进行描述(根据ICD-10的编码[9])。牛皮癣是一种慢性的反复发作的疾病，可被分为两类，脓包型(pustular)和非脓包型(nonpustular)[11]。
1.1 非脓包型
1.1.1 寻常型牛皮癣(斑块状牛皮癣Plaque psoriasis)（L40.0)是最常见的一种牛皮癣。80%-90%的牛皮癣患者得的是这种牛皮癣。这种牛皮癣出现在凸起的皮肤的表面，有一层白色的鳞片状鳞屑。这些区域被叫做斑块(plaques)。
1.1.2 红皮病型牛皮癣(L40.85)会导致全身大部分皮肤发炎和表皮脱落。 并可能伴有严重的瘙痒、肿胀、疼痛。这种牛皮癣一般由反复发作的寻常型牛皮癣加重所导致，特别是当寻常型牛皮癣治疗中断的时候。这种形式的牛皮癣 是致命的，它导致严重的炎症和表皮脱落，使人体不能正常的调节体温，也不能使皮肤起到防御的功能。[12]
1.2 脓胞型
脓胞型牛皮癣(L40.1-3,L40.82)看起来像凸起的肿块，这些肿块由非传染性的脓包组成。在脓包周围及其下面的表皮是红色细嫩的。脓包型牛皮癣有可能是局部型的，通常在手和脚（palmoplantar pustulosis)上，或者是大面积型的，随机的出现在身体的任何部位。脓包型牛皮癣包含以下类型：
1.2.1 常见性脓包型牛皮癣 (Generalized pustular psoriasis)
1.2.2 手脚掌脓包型牛皮癣(Pustulosis palmaris et plantaris)
1.2.3 环形脓包型牛皮癣 (Annular pustular psoriasis)
1.2.4 连续性肢端皮炎 (Acrodermatitis continua)
1.2.5 胞疹样脓包病( impetigo herpetiformis)
1.3 其他牛皮癣
其他类型的牛皮癣[13]包括:
1.3.1 吸毒导致的牛皮癣
1.3.2 反转型牛皮癣(flexural psoriasis, inverse psoriasis)(L40.83-4) ,它的症状为皮肤表面出现平滑的炎症区域块。他出现在皮肤褶皱的部位，特别是生殖器，腋窝，肥胖人的腹部，胸部。摩擦和流汗会加重疾病，真菌性疾病也会加重这种牛皮癣。
1.3.3 Napkin psoriasis
1.3.4 Seborrheic-like psoriasis
1.3.5 点滴状牛皮癣Guttate psoriasis(L40.4)的症状为：大量多鳞状粉红或红色的泪珠状的皮肤损伤。大量的这种斑点出现在身体的大部分位置，主要出现在躯干部位，也出现在四肢和头部。点滴状牛皮癣一般由链状球菌，特别是链状球菌咽炎所导致。但是，牛皮癣不会导致链状球菌疾病。
1.3.6 指甲牛皮癣Nail psoriasis(L40.4)会导致手指甲和脚趾甲外貌的变化。这些变化是指甲变色、指甲腐蚀、指甲出现横的条纹、指甲变厚、指甲松散掉落。
1.3.7 牛皮癣关节炎Psoriatic arthritis(L40.5), 也就是关节处炎症。这种牛皮癣关节炎能够影响任何关节，但大部分在手指和脚趾关节，能够导致手指和脚趾肿大。牛皮癣关节炎也能影响臀部、膝盖、脊椎。大约10%-15%的牛皮癣患者患有牛皮癣关节炎。
1.3.7 不定性口腔炎(migratory stomatitis),发生在口腔黏膜和舌苔上，人们认为这种疾病是由牛皮癣的表现。历史上都认为这是皮肤牛皮癣损伤皮肤造成的，牛皮癣病人总是得这种疾病[14]。但是这些疾病也发生在非牛皮癣患者身上，大约1%-2%的正常人会得这种疾病[14]。
二. 牛皮癣症状
2.1 牛皮癣对于生活质量的影响
严重的牛皮癣影响健康相关的生活质量问题，就像其他慢性病如抑郁，高血压，充血性心力衰竭，2型糖尿病对于人们的影响[15]。依赖于病情的严重性和发病的部位，牛皮癣病人会出现不同程度的不适。疼痛和瘙痒会对人们self-care、散步和睡眠造成影响。手上和脚上患牛皮癣导致病人不能从事某些工作，不能做某些运动，对于人们照顾家庭造成一定的影响。头上的牛皮癣使人特别尴尬，牛皮癣的银屑会被当做头皮屑。治疗牛皮癣花费大量金钱和时间，对工作和学习造成不便。
牛皮癣患者对于自己的外表感到很痛苦，很难为情，以至于对别人抵触。心理上的压力导致抑郁和社会隔绝。
2008年，国际牛皮癣基金会调查了426个患者，71%的认为牛皮癣是生活中一个很大问题。63%感到不爽，58%感到尴尬。多余1/3的人尽量避免参加社会活动，减少约会或亲密活动[16] 。
现在有许多工具用来测量牛皮癣病人的生活质量，或对他们造成的不适的影响。医学研究表明牛皮癣降低了人们生活的质量[17]。2009年，有一个调查。这个调查通过采访皮肤病医生和探究病人的观点来获得数据。这个调查表明，不管轻的还是严重的牛皮癣病人，瘙痒对生活质量有很大影响[18]。
根据2010年发表在美国皮肤病学院杂志上的研究，患者使用6度Likert Scale表对瘙痒程度的评估可以有效的判定牛皮癣的严重程度（是中度牛皮癣还是严重性牛皮癣）[20]。这个研究可以使人们理解评估和管理瘙痒。将来，可以根据瘙痒程度来客观的评估治疗的效果，最后达到改善人们生活质量的目的[21]。
2.2 牛皮癣的严重程度
牛皮癣根据严重程度可以分为三类: 轻度(占据3%以下表皮),中度(3%-10%表皮),严重(10%表皮以上)[22]。有几种矩阵来度量牛皮癣的严重程度。严重程度的度量基于以下因素：牛皮癣覆盖面积，疾病状态（块状红肿，变弱，扩大)，对治疗的反应，疾病对于个人的影响。
PASI(Psoriasis Area Severity Index)通常用来对牛皮癣进行严重程度度量。PASI将病变的严重程度与牛皮癣面积整合到一起，范围为0(最轻)到72(最严重)[23]。然而PASI太繁琐了，对于临床应用来说，人们想对PASI进行简化[24]。
三 导致牛皮癣的原因
导致牛皮癣的原因现在还没有具体搞清楚。 现在主要有两种假设。第一种认为是表皮细胞紊乱的新陈代谢导致了牛皮癣，这种观点简单的把问题归咎为 表皮及其角质层。第二种认为是免疫系统紊乱造成的，免疫系统紊乱造成表皮细胞的大量产生。T细胞（负责保护身体免于入侵）变得活跃，进入真皮层，触发细胞因子（主要是TNFα)，导致表皮细胞的产生和炎症的发生。但是不知道是什么原因导致T细胞的活跃。免疫性药物能够清除牛皮癣斑块这一现象支持第二种说法。但是免疫系统如何运行，还不被人们所了解。据最新报道，当老鼠缺乏T细胞时，就会导致动物型牛皮癣[25]。动物型，仅仅揭示了部分人类牛皮癣的症状。牛皮癣主要是损坏了皮肤的保护屏障的功能【26】。
牛皮癣是一种相当特殊的疾病。大多数人的经验是，没有什么特别的原因是牛皮癣变好或者变坏。牛皮癣原因的研究往往是小样本的（往往基于医院的病人）。这些研究往往受到特殊情况的干扰，当面对其他干扰因素（可能是未知的）的影响时，就不能梳理出因果关系。总是发现一些相互矛盾的结论。牛皮癣的第一次爆发，有时是由于压力（身体和心理的），皮肤损伤和链球菌感染。随着牛皮癣人群越来越大，人们发现感染，压力，季节和气候的变化都可能导致牛皮癣。某些药物，如锂盐、β受体阻滞剂和抗疟药氯喹等也会导致牛皮癣。过量饮酒、吸烟、肥胖都会加重牛皮癣，但不是导致牛皮癣的原因【27、28】。发胶、面霜、洗手液也可能导致牛皮癣。1975年，Stefania Jablonska与同伴提出了新的理论，他们认为特殊的抗体可以进入低层的皮肤，并起一系列复杂的化学反应[29]。
患有HIV(人类免疫缺陷病毒）的人往往会得有牛皮癣【30】。这导致了一个与传统疗法的矛盾，传统疗法认为减少T细胞可以改善牛皮癣。CD4-T细胞会随着HIV的增加而减少，但是牛皮癣会变得加重【31】。HIV是顽固的Th2细胞因子，而牛皮癣是顽固的Th1隐藏模式【32】。据推测，CD4-T细胞的减少会导致CD8-T细胞过度活跃，而CD8-T细胞导致HIV阳性患者发作牛皮癣。值得注意的是，患牛皮癣的人大部分都是正常的，只有不到1%的人携带HIV。HIV呈阳性的人群中约有1%-6%的人患有牛皮癣，比正常的人患牛皮癣的概率高3倍【33】。艾滋病患者的牛皮癣往往非常的严重，使用传统的方法无法治愈【34】。
牛皮癣一般发生在皮肤干燥的人的身上，而不是在油性或湿润皮肤的人身上。当有皮肤外破伤时（划破或刮破时），比较容易得牛皮癣（请参考Koebner phenomenon)。人们认为这是由于感染造成的，被感染的细胞适宜于在干性的皮肤下生长，湿性的皮肤会组织被感染的细胞的生长。与脚癣不一样，脚癣是在湿润环境下传染的真菌，而牛皮癣易于在干燥的皮肤发生。这种感染会诱发炎症。炎症会导致出现牛皮癣的并发症，例如皮肤瘙痒，快速的皮肤更替，导致皮肤干燥。为了防止皮肤干燥 ，减轻牛皮癣症状，建议大家不要使用搓澡巾，搓澡巾不仅破坏表皮细胞，也会将皮肤表皮的油脂去掉。保湿化妆品可以滋润皮肤，乳膏可以促进皮肤的油脂腺功能。
3.1 基因学
请参看List of human leukocyte antigen alleles associated with cutaneous conditions
牛皮癣有很大的基因组分，与许多的基因有关系，但是不清楚这些基因到底是如何组织工作的。大部分基因与免疫系统相关，特别是MHC(major histocompatibility complex)和T细胞(T cells)。基因研究的主要价值是研究分子的机理，为进一步研究有用的药物打下基础[36'] 。
经典的整组基因链分析在不同的牛皮癣患者的不同染色体上识别出了9个位置，被称为牛皮癣易感体(PSORS1到PSORS9)。这些地方的许多基因导致炎症。在牛皮癣患者身上常常发现这些基因的突变体[36']。
影响最大的是PSORS1, 影响力为35%-50%。它控制影响免疫系统的基因。PSORS1位于MHC的6号染色体，它控制着关键的免疫系统功能。PSORS!上三个基因对于牛皮癣可能有很大的关系：HLA-C变体 HLA-Cw6, 编码MHC I类蛋白质；CCHCR1,变体WWC，编码coiled protein（这个在牛皮癣患者表皮大量出现)；CDSM,变体allele5, 编码corneodesmosin(这个在牛皮癣患者角质层中出现)[36']。
基因组协会也识别出了其他对牛皮癣有影响的基因。这些基因有些是表示炎症信号蛋白质，它们影响免疫系统细胞，也与牛皮癣有关，也与其他的免疫系统疾病有关[36’]
目前主要研究的有两个基因：IL12B，在5q染色体上，代表interleukin-12B；IL23R，在1p染色体上，代表interleukin-23 receptor，与T细胞有关。T细胞与导致牛皮癣的炎症有关[36’]。
这些基因在细胞坏死factor-α and nuclear factor κB上，与炎症有关[36‘]。
最近发现了与牛皮癣直接相关的基因的第一个基因。研究表明，CARD14蛋白质的一个罕见的突变基因，在某些环境下，会导致板块型牛皮癣(plaque psoriasis)[37',38']
3.2 免疫学
牛皮癣中，免疫细胞从真皮移动到表皮，刺激表皮细胞（角质化细胞）来分裂增殖。牛皮癣看起来不像一个真正的免疫系统疾病[36']。免疫系统疾病中，免疫系统将外部的病原体与身体的细胞搞乱了，对他们都进行攻击。但是，牛皮癣中，炎症看起来并不像外部病原体引起的。研究者识别出了许多牛皮癣中的免疫系统细胞，他们相互通信来协调处理炎症。最后，免疫细胞，如dendritic cells 和 T细胞，从真皮移动到表皮，分泌化学信号，如factor-α, interleukin-1β, and interleukin-6,他们导致炎症和interleukin-22(这个导致胶质细胞增殖)[36']。
免疫系统包括两部分：主动免疫和自适应免疫。
主动免疫系统中，免疫细胞能够检测到病原体上的某些蛋白质和抗原。自适应免疫系统对没有见过的蛋白质和抗原做出反应。免疫系统将抗原交给适应性免疫系统。当免疫系统发生错误，将正常的身体蛋白质当做外来入侵抗原，免疫系统就会攻击这类蛋白质，类似免疫性疾病。
牛皮癣中，DNA是炎症的刺激体。DNA刺激树突状细胞来产生interferon-α(一种免疫刺激信号-cytokine)。角质化细胞产生抗菌蛋白,也产生cytokine，例如interleukin-1,interleukin-6,tumor necrosis factor-α(它通知更多的炎症细胞到达这里，产生更多的炎症）。
树状细胞(Dendritic cells)连接主动免疫与适应性免疫系统。牛皮癣病变导致树状细胞的增多，从而导致减少了T细胞和type1 helper T细胞。某种树状细胞能够产生tumor necrosis factor-α(它导致更多的免疫细胞，刺激更多的炎症）。针对性的免疫治疗，补骨脂素和长波紫外线（psoralen and ultraviolet A)理论，可以减少树状细胞的个数。[36']
T细胞从真皮移动到表皮，他们被alpha-1 beta-1整合蛋白质（真皮中胶原蛋白的信号分子）吸引。牛皮癣患者的T细胞分泌interferon--γ and interleukin-17.interleukin-17与interleukin-22 相关。Interleukin-22阻止keratocyte增殖。
有一种假设为：牛皮癣患者与T细胞和cytokine interleukin-10缺陷有关。 【36‘】
四 牛皮癣的诊断
牛皮癣的诊断通常基于皮肤的症状。通过血液检查不能检查出来。有时候表皮切片可以帮助确诊牛皮癣。牛皮癣患者的表皮切片呈现交织网状结构。另一个现象是，当癣块拨落时，会有点滴鲜血渗出((Auspitz's sign)。
五 牛皮癣的治疗
有许多种治疗牛皮癣的方法。对于轻微的牛皮癣采用外用(topical)治疗法，对于中度的采用光线疗法，对于重度的采用全身治疗【39】。
5.1 外用疗法
泻利盐，润肤霜，矿物油，凡士林等能够安抚受损的皮肤，减轻由于牛皮癣造成的皮肤干燥。药用软膏用在牛皮癣斑块上可以减轻炎症，消除皮肤斑块。油膏和乳膏包含煤焦油，蒽林（地蒽酚）和激素corticosteroids(如去氧米松）,氟轻松醋酸酯, 维生素D3类似物（列入钙泊三醇），维生素A酸类。使用Finger tip unit可以帮助确定需要多少外用治疗【40】。他们的作用机理不同，但是他们都能减轻炎症，使皮肤细胞分裂正常。维生素D和其类似物抑制细胞增殖。
5.2 光线疗法
光线疗法是一种很有效的治疗方法【39】。311-313nm波长的光线非常有效，现在为此制造了专门的灯具【39】。但是光照时间应该得到控制，负责造成皮肤灼伤。紫外线灯应该具有定时器，来确保一定时间时关闭灯光。根据牛皮癣人皮肤类型决定光照强度【39】。但是导致癌症的几率很小【39】。
PUVA(补骨脂素和紫外线疗法)把补骨脂素局部治疗疗法和光线疗法合并到一起。PUVA的机制不太明了，紫外线可能激活补骨脂素。补骨脂素能够抑制牛皮癣细胞的细胞分裂速度。PUVA可能对于免疫系统有某种影响。
PUVA伴随着恶心，头疼，发烧，瘙痒。长期的治疗可能导致篇平上皮癌，但不是癌症。
5.3 全身疗法(systemic agents)
对于局部疗法和光线疗法不起作用的牛皮癣可以使用药物治疗，药片或者药物注射。采用全身疗法的人应该确保血液和肝功正常，因为药物都有毒性。孕妇应避免采用这种疗法。经过全身疗法后牛皮癣依旧反复发作的牛皮癣患者不再治疗。
三种主要的系统疗法是氨甲蝶呤（methotrexate),环孢霉素（cyclosporin),维生素A(retinoid)。氨甲蝶呤与环孢霉素是免疫抑制类药物。retinoid是维生素A的合成物。使用氨甲蝶呤有可能造成溃疡。氨甲蝶呤可能对术后反应有一定的作用[41]。
第四种口服药物是反丁烯二酸酯(fumaric acid esters-主要活性成分富马酸二甲酯),这种药物仅仅在德国被批准了，但是在欧洲得到广泛的使用。因为它具有免疫抑制属性，但是没有显著地免疫抑制反应，所以适于长期的治疗【42】。
生物制剂是人造蛋白质，能够影响牛皮癣患者的免疫系统。不像普通的免疫抑制的理论，生物制剂是专门针对导致牛皮癣的免疫系统功能。这些药物是最新的，长期使用的后果不可知，但是已经证明他们对于牛皮癣和牛皮癣关节炎有很好的效果。生物制剂一般通过自己或在医院注射。英国2005年，英国皮肤科医师协会(British Association of Dermatologists)发布了使用生物制剂治疗牛皮癣的大纲[43]。建立了BAD Biological Register(BADBIR)来收集生物制剂的影响和效果，从而指导医生更好的使用生物制剂和类似的药物。
针对T细胞的两种药物是efalizumab and alefacept。efalizumab一种单克隆抗体，能够阻止树状细胞与T细胞进行通信的分子。它也阻止内皮上的黏着分子，这种黏着分子吸引T细胞。然而，它也抑制免疫系统控制无害病毒的能力，导致脑部感染。2009年四月，制造商自愿撤回美国市场的efalizumab。alefacept也阻止树状细胞与T细胞进行通信的分子，甚至导致产生自然杀伤细胞来杀死T细胞[36']。
几种单克隆抗体（MAbs)目标是细胞激素 （cytokines），细胞激素被细胞之间用来传递炎症信号的。TNF-α是一种主要的炎症细胞激素的执行者。四种MAbs(infliximab,adalimumab, golimumab and certolizumab pegol)和一种TNF-α重组诱骗受体，etanercept,被发明了，用来抑制TNF-α信号。别的单克隆抗体被发明用来抑制促炎细胞因子IL-12/IL-23 and Interleukin-17[44]和在与anti-TNF-α抗体不同的地方抑制炎症路径[36']。IL-12 and IL-23共享同一个域,p40,这个域是最近被FAD允许单抗体（ustekinumab）的目标。经过牛皮癣患者12周的比较，Ustekinumab (IL-12/IL-23 blocker)比大剂量的 etanercept有更好的效果。
2008年，FDA对于牛皮癣批准了三种新的治疗方案【46】： 1）Taclonex Scalp，治疗头皮牛皮癣的外用药膏。2)Xtrac Velocity excimer激光系统，取消了高强度了紫外线，能够治疗中度到重度的牛皮癣。3)生物制剂adalimumab(商标名为Humira)，用来治疗中度到重度牛皮癣。adalimumab被推荐治疗牛皮癣关节炎。最新的生物制剂被推荐治疗中度牛皮癣，例如2010年的 ustekinumab(商标名Stelara)。
没有不良反应的药物优先使用,当治疗没有效果时，再采用可能理论上可能毒性比较大的药物。非常严重没有疗效的牛皮癣才采用有显著毒性的药物。这叫做阶梯法治疗牛皮癣[47]。第一步，使用外用软膏，直接应用于皮肤。如果外用疗法没有取得满意的效果，第二采用光线疗法。如果再没有效果，采用全身疗法。
2010年，通过22项试验，比较了牛皮癣面积和严重指数的改进。使用PUVA和阿维a使97.3%的中度到重度的牛皮癣患者症状减轻。但是治疗中度到重度的牛皮癣时要考虑到光线疗法导致皮肤癌和阿维A导致先天缺陷。
5.4 非传统疗法
一些研究表明改变饮食和生活形式可以减轻牛皮癣。低能量，素食，使用鱼油（实验中使用鱼肝油)能够改进牛皮癣--尽管结论并不是那么的明显【49】。鱼油富含omega-3 fatty acids eicosapentaenoic acid和docosahexaenoic acid，维生素E。鱼肝油含有维生素A和维生素D。
喝酒，抽烟，肥胖，睡眠，压力，锻炼可能也对重度牛皮癣有影响 [50]。
大 麻cannabis也可能治疗牛皮癣，因为cannabis抗免疫，对免疫系统有影响 【51】。使用外用预防或更加专业的中枢神经的受体受体激动剂可以避免canabits的不利影响。
六 预防
牛皮癣是典型的长期的疾病。目前没有治愈的疗法，但是治疗能够帮助控制症状【1】。用来治疗重度牛皮癣的非常有效的疗法通常增加皮肤癌，淋巴瘤和肝疾病的风险。然而，大部分人都是一小部分皮肤有牛皮癣，主要在肘部和膝盖处，使用外部疗法可以得到治疗。很难预测牛皮癣会加重或减轻。治疗牛皮癣是很长期的。根据一项研究【53】，牛皮癣增加2.5倍的风险可能患非黑素瘤皮肤癌。这种风险也可能是治疗牛皮癣药物造成的。
七 传染病学
牛皮癣可能发生在任何年龄任何性别，但是通常发生在15-25岁之间。西方人群中大约2%-3%的发病率。英国7 500 000患有牛皮癣病人中配有全科医生的约1.5%【54】。国家牛皮癣组织（美国牛皮癣教育和宣传组织）调查表明美国成人中患牛皮癣率为2.1% [55]，牛皮癣患者中约35%为中度到重度牛皮癣。
约1/3的牛皮癣患者有家族患病史，研究者已经识别出了导致疾病的基因位置。单卵双胞胎研究表明当一个患有牛皮癣时，另一个约有70%的概率患有牛皮癣。而如果是异卵双胞胎发生这样的概率为20%。这些发现表明牛皮癣受到遗传和环境的双重影响 【56】。
美国东北部牛皮癣比较普遍 【57】。
不同的种族患牛皮癣概率类似，种族对牛皮癣没有影响 【57】。
40岁之前，易于引发牛皮癣和反复发作。
八 牛皮癣历史
一些学者认为希伯来圣经中tzaraat就表明了牛皮癣是皮肤病。tzaraat被chazal命名，作为诽谤别人的代价。病人在受难时不纯洁，所以被可汗惩罚 [58]。不远的过去，人们认为牛皮癣是麻风病的一个变种。希腊人使用麻风来形容鳞屑状的皮肤。他们使用麻风形容瘙痒的皮肤。18世纪晚期，皮肤病专家Robert Willan 和Thomas Bateman将牛皮癣和其他皮肤分别出来后，被叫做Willan的麻风。他们说，麻风是规则的斑块，而牛皮癣是不规则的。Willan分辨出了两类: leprosa graecorum 和psora leprosa [59]。直到1841年，威尼斯的皮肤科专家Ferdinand von hebra才将之称为银屑病（牛皮癣）。名字源于希腊单词psora [60]。
20世纪，人们才将牛皮癣进行了进一步的分类。
8.1 历史上的治疗方法
牛皮癣历史上治疗方法杂乱，令人怀疑这些药物没有疗效，并且毒性大。这些药物在特定地区特定年代获得显著地欢迎。例如，最古老的的药物在古埃及时发明。洋葱，海盐，尿，鹅油，精液，黄蜂粪便，毒蛇的粪便都曾被作为治疗牛皮癣的药物。
在比较近的过去，18到19世纪，Fowler's solution用来治疗牛皮癣，其中包含有毒的砷化物。20世纪中期， 布凯氏射线是常见的治疗牛皮癣的方法。这种理论被紫外线理论所替代了。
四十年前，大约1950年， 十一碳烯酸被用来治疗牛皮癣。
这些治疗方法都不再使用了。
维多利亚和爱德华时代，流行使用硫磺来治疗牛皮癣。最近人们恢复使用类固醇和煤焦油来治疗牛皮癣。
九 牛皮癣研究
历史上，治疗牛皮癣的方法都是通过实验的方法发现的。现在，新的治疗方法都是在理解免疫系统对牛皮癣反应和特定的分子介质基础上。例如，针对T细胞核TNF抑制剂的生物制药。大量临床研究表明 Janus kinase (JAK)蛋白质对于牛皮癣有重要影响。2010年，两个JAK抑制药物,ruxolitinib 和 tofacitinib，在I/II临床试验阶段，在治疗的第一周，有明显的作用[62][63]。Ruxolitinib作为一个外用药膏已经完成了II阶段临床试验[64]。
Briakinumab是抗 IL-12 / IL-23的单抗体，直接作用于IL-12和IL-23的亚系p40。Briakinumab由 Abbott Laboratories和 Cambridge Antibody Technology共同开发，用来治疗多种自免疫疾病，包括牛皮癣。Abbott在2010完成阶段III试验[65]。尽管完成了阶段III试验，Abbott在2011年2月从美国和欧洲管理局撤回了生物制药申请[66]。
因为维甲酸抑制新陈代谢，所以Talarozole加大了对牛皮癣效果。2009年2月，它经受了临床试验[67]。
研究 antisense oligonucleotides携带蛋白质为牛皮癣治疗提供了新的方法。 antisense oligonucleotides被用来携带对牛皮癣病变有重要作用的蛋白质，包括炎症蛋白质 ICAM-1, IL-2, IL-8,细胞增殖蛋白质 insulin-like growth factor 1 receptor(IGF-IR) [68]，表皮生长因子， vascular endothelial growth factor (VEGF)【69】。
FP187, 一种口服药物，包含 反丁烯二酸二甲酯，2012年一项研究中表明对于治疗中度到重度的牛皮癣，是安全和有效的[71][72]。这种分子，通过消减GSH和引入抗炎蛋白质HO-1, 减轻炎症细胞分泌(TNF-α, IL-12, IFN-γ)[73]。
肉毒杆菌毒素(botulinum toxin)被证明对于抑制神经性炎症，证据表明神经性炎症对于引起牛皮癣起到某种作用[74]。明尼苏达大学通过临床试验发现botulinum toxin对于治疗牛皮癣有显著地效果。
2004年，Tas和Avci通过两个概念研究的预备证明表明了使用环巴胺cyclopamine治疗牛皮癣和基底细胞癌的临床可能性[76]。通过7个病人的31处牛皮癣，他们证明外用cyclopamine对于治疗点滴状牛皮癣的效果要比传统的丙酸氯17clobetasol-17 propionate好。他们更进一步的发现，同时使用clobetasol-17 propionate和cyclopamine比单独使用cyclopamine效果好，消除牛皮癣斑块提早了48小时。他们声称cyclopaine抑制上皮细胞的异常增殖，减少炎症细胞，包括CD41淋巴球。
2006年8月27日，Jeung-Hoon Lee领导小组制造了合成酯类pseudoceramides，能够用来治疗皮肤性疾病，例如过敏性皮炎，牛皮癣，糖皮质激素减少引起的表皮猥琐【77】。
十 牛皮癣与儿童
牛皮癣能够影响儿童。大约1/3的牛皮癣患者在20岁之前发病 【79】。牛皮癣会影响自尊，临床研究中发现牛皮癣患者会被欺负 [80]。
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感慨:
翻译这篇文章，真是感慨万千。对于这个疾病，人类已经有几千年的治疗经验，美国有牛皮癣基金会，中国也应该有对应的机构，国际上有牛皮癣交流大会，但是为什么在中文的网站很难找到这方面的资料？还是说目前编辑中文网站的人的素质太差？ 那么素质高的那批人呢？ 也许忙着赚钱呢吧！他们能看懂英文资料，学习的医疗许多知识也是英文的，翻译过来可能觉得不好翻译吧！但是对于广大平民来说，中文的资料才是他们最想要看到的资料。但是，如果资料太多，太专业，广大平民能够看懂吗？ 又有谁能够耐心的看懂呢？ 只有那些得了这个疾病，并受到折磨十多年的人才会去看吧？ 但是能看懂吗? 这么多专业的知识! 能看懂的人，也许素质就比较高了，那么这部分人应该可以看懂英文资料了，那么还有翻译的必要吗？ 搞不懂，搞不懂，希望看到的人能够有所收获，就是我最大的愿望!
后记：
wiki pedia的内容总是变化，这是我后来才发现的；我没有保存我原来要翻译的那个文稿的English版本，只能照着最新的英文版本来翻译，但是文献就对不上号了，于是我的办法是： 按照最新的英文版本来翻译，并添加文献，但这样造成翻译出来的中文的文档与英文的文档不在一致。我太懒惰了，这个文章都翻译的有一年了，发誓，今天必须翻译完成。!!!
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