抑制端粒酶活性治疗癌症的新方法

约翰霍普金斯的研究小组利用遗传工程，抑制端粒酶活性，使染色体末端的端粒变短，小鼠避免了血癌命运。这项研究结果发表于本月的Cancer Cell中。

研究作者Carol Greider博士表示，通常当端粒变得够短时，细胞采用自杀机制以保护自己。细胞自杀是细胞衰老（senescence）之外，另一种可选择的命运。每次细胞分裂时端粒都会缩短，变到足够短会促使细胞自杀。这种细胞死亡过程是自然的，出错会导致无法控制的细胞生长。端粒酶能够维持端粒的长度。

研究小组首先使端粒酶无功能的小鼠与携带会导致Burkitt淋巴癌基因突变的小鼠交配。第一代小鼠没有端粒酶但端粒很长，在7月龄左右都出现淋巴瘤。研究 人员使第一代小鼠继续交配，观察这些小鼠后代的发病情况。结果第五代小鼠的端粒很短，不会发展出淋巴瘤。

抑制第五代小鼠的细胞自杀过程后，研究人员惊奇地发现这些小鼠仍旧未发生癌症。进一步研究发现，小鼠淋巴结内的微型肿瘤曾经有癌变倾向，但最终停止了，并进入衰老状态。

图：Tumor Suppressor Signaling Downstream of Short Telomeres and Myc

这些细胞并未死亡，没有分裂，只是永久静止，研究人员表示，进一步研究衰老途径，可通过干扰端粒和细胞自杀机制，提供治疗肿瘤的新方法。

参阅文献：Short Telomeres Limit Tumor Progression In Vivo by Inducing Senescence. Cancer Cell. Volume 11, Issue 5, 8 May 2007, Pages 461-469

 转自生命经纬