过氧化物酶体：铁死亡的的新玩家

 

导读

最近在《自然》杂志上发表的一篇论文。据报道，过氧化物酶体，膜结合的氧化细胞器，通过生物合成血浆原来促进脂质过氧化，从而导致铁下垂。这些观察结果为铁眼症细胞死亡的脂质代谢基础提供了新的见解。

 

论文ID

题目：Peroxisome: the new player in ferroptosis

译名：过氧化物酶体：铁死亡的新玩家

期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy

IF：13.493

发表时间：2021.11.24

通讯作者单位: 德克萨斯大学西南医学中心

DOI号：https://doi.org/10.1038/s41392-020-00404-3

 

 

主要内容

 

细胞死亡是生物体内稳态所必需的，它表现出多个具有不同分子机制和信号级联的子程序。在调节细胞死亡途径的扩展类型中，铁死亡是一种铁依赖的非凋亡性细胞死亡，由不受约束的脂质过氧化引起，最终导致不可逆的质膜损伤。铁死亡的基本过程包括自由基的产生，脂肪酸的供应，以及负责脂质过氧化的特殊酶(如脂氧合酶[ALOX]和细胞色素P450氧化还原酶[POR])的增加。更具体地说，多不饱和脂肪酸(PUFAs)的氧化似乎是铁死亡的关键驱动因素。不同类型的多不饱和脂肪酸与不同的病理条件和疾病风险有关。以前的研究表明，多不饱和脂肪酸可以酯化成膜磷脂，特别是含有磷脂酰乙醇胺(PE)的磷脂(花生四烯酸和肾上腺素)，然后产生脂质过氧化物，导致各种细胞或组织中的铁死亡。酰辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)-溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)途径是铁死亡过程中产生大部分多不饱和脂肪酸(PUFAs)的重要途径。相比之下，脂质过氧化修复酶谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)和转运(ESCRT)-III膜修复机械所需的内体分选复合物可以预防铁死亡。现在，邹等人报道，在癌细胞、神经元和心肌细胞中，过氧化物酶体依赖的血浆蛋白原的产生构成了另一种非依赖于ACSL4/LPCAT3的磷脂资源，对铁链氧化损伤敏感。

 

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