N-Acetylcysteine amide 是一种可透过细胞膜和血脑屏障的巯基抗氧化剂和神经保护剂 ｜MedChemExpress (MCE)

CAS：38520-57-9

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存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：N-Acetylcysteine amide 是一种可透过细胞膜和血脑屏障的巯基抗氧化剂和神经保护剂，可减少ROS 的产生。  

体外：N-乙酰半胱氨酸酰胺对用 < 1 mM 的多柔比星 (DOX) 处理的 H9c2 细胞的活力没有明显影响，但在 10-20 mM 时会引起显着的细胞毒性。 N-乙酰半胱氨酸酰胺 (750 μM) 可降低 DOX 诱导的 ROS 水平和脂质过氧化，恢复 GSH/GSSG 比率和抗氧化酶的活性，如过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、谷胱甘肽还原酶 (GR)<支持>[1]。 N-乙酰半胱氨酸酰胺 (1 mM) 保护人脑微血管内皮细胞 (HBMVEC) 免受甲基苯丙胺 (METH) 诱导的细胞死亡[3]。

体内：N-乙酰半胱氨酸酰胺增加了 CNS 的生物利用度。 N-乙酰半胱氨酸酰胺（150 mg/kg，腹腔注射）在大鼠创伤性脑损伤 (TBI) 后改善皮质保护和功能结果，减少氧化应激，改善线粒体生物能量学，并维持线粒体谷胱甘肽含量[2]。

细胞试验：为了选择 N-乙酰半胱氨酸酰胺和 N-乙酰半胱氨酸的亚致死浓度来研究它们保护细胞免受阿霉素 (DOX) 诱导的毒性的能力，H9c2 细胞暴露于 0.25 mM、0.50 mM 的 N-乙酰半胱氨酸酰胺或 N-乙酰半胱氨酸mM、0.75 mM、1 mM、2 mM、5 mM、10 mM 和 20 mM，持续 24 小时。未处理的细胞用作每个实验的对照[1]。

动物体内实验:大鼠[2] 为了评估创伤性脑损伤（TBI）后的线粒体呼吸和谷胱甘肽含量，将大鼠随机分为三组（n = 5只动物/组）。 (I.) N-乙酰半胱氨酸酰胺组在 5 分钟后立即接受多次推注 N-乙酰半胱氨酸酰胺 (150 mg/kg)，然后每 6 小时一次，直至受伤后 24 小时。 (II.) 车辆组在受伤后 5 分钟和每 6 小时（6、12、18、24 小时）直至受伤后 24 小时接受等量的 v/v 盐水。 (III.)假受伤组动物不接受任何药物治疗。损伤后 25 小时，对所有动物实施安乐死，并从同侧皮质半球（6 mm 打孔）分离线粒体，以测量线粒体呼吸和谷胱甘肽含量 [2]。

　参考详情：www.medchemexpress.cn/N-Acetylcysteine_amide.html

参考文献：

[1]. Shi R, et al. N-acetylcysteine amide decreases oxidative stress but not cell death induced by doxorubicin in H9c2 cardiomyocytes. BMC Pharmacol. 2009 Apr 15;9:7.

[2]. Pandya JD, et al. N-acetylcysteine amide confers neuroprotection, improves bioenergetics and behavioral outcome following TBI. Exp Neurol. 2014 Jul;257:106-13.

[3]. Zhang X, et al. N-Acetylcysteine amide protects against methamphetamine-induced oxidative stress and neurotoxicity in immortalized human brain endothelial cells. Brain Res. 2009 Jun 12;1275:87-95.