藤黄酸 (Beta-Guttiferrin) 源自 Garcinia hanburyi 树的藤黄树脂 |MedChemExpress (MCE)

中文名：藤黄酸

CAS：2752-65-0

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：藤黄酸 (Beta-Guttiferrin) 源自 Garcinia hanburyi 树的藤黄树脂。藤黄酸 (Beta-Guttiferrin) 抑制 Bcl-XL、Bcl-2、Bcl-W、Bcl-B、Bfl-1 和 Mcl-1 的 IC50 为1.47 μM、1.21 μM、2.02 μM、0.66 μM、1.06 μM 和 0.79 μM。 IC50 和目标：IC50：1.47 μM (Bcl-XL)、1.21 μM (Bcl-2)、2.02 μM (Bcl-W)、0.66 μM (Bcl-B)、1.06 μM (Bfl -1) 和 0.79 μM (Mcl-1)[1]  

体外：Gambogic Acid (Beta-Guttiferrin) 是一种药用化合物，源自树的藤黄树脂，Garcinia hanburyi。 Gambogic Acid 已证明对培养的肿瘤细胞系具有细胞毒活性，其浓度可杀死 50% 的细胞（LD50 约为 1 μM）。使用 FPA 对比了藤黄酸对 6 种人类抗凋亡 Bcl-2 家族蛋白的活性。藤黄酸在不同程度上取代与所有 6 种蛋白质结合的 FITC-BH3 肽，表观 IC50 对 Bcl-XL 为 1.47 μM，对 Bcl-2 为 1.21 μM，2.02 μM 用于 Bcl-W，0.66 μM 用于 Bcl-B，1.06 μM 用于 Bfl-1，0.79 μM 用于 Mcl-1[1]。暴露 48 小时后，通过 MTT 测定评估藤黄酸或顺铂 (CDDP) 对 A549、NCI-H460 和 NCI-H1299 细胞的生长抑制作用。 Gambogic Acid 和 CDDP 对细胞生长具有浓度依赖性抑制作用，A549 细胞的 IC50 为 3.56±0.36 和 21.88±3.21 μM，NCI 为 4.05±0.51 和 25.76±4.03 μM -H460 细胞，NCI-H1299 细胞为 1.12±0.31 μM 和 25.21±4.38 μM[2]。

体内：为了进一步研究藤黄酸 (Beta-Guttiferrin) 是否在体内协同 CDDP 对抗肿瘤生长，将 A549 肿瘤植入 SCID 小鼠体内。 CDDP联合藤黄酸对小鼠的抑瘤率为69.3%，而单独用CDDP和GA对小鼠的抑瘤率分别为57.2%和29.0%[2]。

细胞试验：通过 MTT 测定确定藤黄酸、CDDP 单独或联合治疗的体外细胞活力效果。将细胞（每毫升 2×104 个细胞）接种到 96 孔培养板中。过夜孵育后，用藤黄酸（0.44、0.88、1.75、3.5、7、10.5 和 14 μM）处理 A549 细胞； NCI-H460细胞用藤黄酸（0.5、1、2、4、8、12和16μM）处理； NCI-H1299 细胞用藤黄酸（0.125、0.25、0.5、1、2 和 4 μM）处理。对于 NSCLC 细胞的联合治疗，测试了三个顺序：（a）藤黄酸，然后 CDDP 将细胞暴露于藤黄酸 48 小时，然后在洗去藤黄酸后，再用 CDDP 处理细胞 48 小时； (b) CDDP，随后藤黄酸将细胞暴露于 CDDP 48 小时，然后在洗去 CDDP 后，用藤黄酸再处理细胞 48 小时； (c)同时处理的细胞暴露于藤黄酸和ADM 48小时。使用组合指数（CI）[2]分析药物相互作用的性质。

动物体内实验:小鼠[2] 为了确定藤黄酸联合 CDDP 的体内抗肿瘤活性，将活的 A549 细胞（每只小鼠 5×106/100 μL PBS）皮下注射到 7 至 8 周龄雄性 SCID 的右侧老鼠。当平均肿瘤体积达到100 mm3时，将小鼠随机分为4个治疗组，包括对照组（仅生理盐水，n=5）、藤黄酸（3.0 mg/kg/2天，静脉注射；n=6）、CDDP（每周 4 mg/kg，静脉注射；n=6)，以及序贯组合（CDDP 治疗前一天藤黄酸治疗，n=6）。 CDDP（4 mg/kg，每周）的给药剂量通常低于最大耐受剂量，以便更容易检测到铂类药物和藤黄酸联合治疗的任何附加效应。每两天用卡尺测量一次肿瘤大小。每2天记录一次体重。 14天后，处死小鼠并切除肿瘤并储存在-80°C直至进一步分析。

 参考详情：www.medchemexpress.com/Gambogic-Acid.html

参考文献：

[1]. Zhai D, et al. Gambogic acid is an antagonist of antiapoptotic Bcl-2 family proteins. Mol Cancer Ther. 2008 Jun;7(6):1639-46.

[2]. Wang LH, et al. Gambogic acid synergistically potentiates cisplatin-induced apoptosis in non-small-cell lung cancer through suppressing NF-κB and MAPK/HO-1 signalling. Br J Cancer. 2014 Jan 21;110(2):341-52.