叶酸多吃能减缓衰老!但必须注意来源| NHANES数据库周报(9.18~9.28)

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美国国家健康和营养检查调查(NHANES)是一项旨在评估美国成人和儿童健康和营养状况的研究计划。该调查的独特之处在于它结合了访谈和体格检查。由美国疾病控制和预防中心(CDC)负责为国家提供健康统计数据。

NHANES 公司计划始于20世纪60年代初,并作为一系列针对不同人口群体或健康主题的调查进行。自1999年以来,对美国的人口健康状况进行了更为定期的调查。每次调查中,来自美国约3000个县中30个选定县的约10000名参与者被要求在移动检查中心(MEC)参加家庭访谈、随后的身体检查和实验室测试。

NHANES访谈包括人口统计,社会经济,饮食和健康相关问题。检查部分包括医疗,牙科和生理测量,以及由训练有素的医务人员进行的实验室测试。

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1. 2024 NHANES 文献总结

本周PubMed数据库“标题/摘要:NHANES”搜索发现,共发表59篇NHANES论文。其中3篇一区,25篇二区

1.外国学者文章介绍(一)

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文章题目:青年代谢功能障碍相关脂肪性肝病患者亚临床甲状腺功能减退症的患病率和纵向促甲状腺激素变化:一项观察性研究。

研究背景:成人的研究表明,显性或亚临床甲状腺功能减退症(SH)与代谢功能障碍相关性脂肪性肝病(MASLD)之间存在相关性。

研究目的:评估促甲状腺激素(TSH)水平和青年MASLD的组织学特征之间的关系。

数据来源:MASLD青年患者和来自国家健康和营养调查(NHANES)的年龄≤18岁的人群对照组的甲状腺测定结果。

方法 :这项观察性研究使用了前瞻性收集的肝活检和临床数据,这些数据来自非酒精性脂肪性肝炎临床研究网络(NASH CRN)中两项儿科临床试验的青年。比较了MASLD青年患者和来自国家健康和营养调查(NHANES)的年龄≤18岁的人群对照组的甲状腺测定结果。有明显甲状腺功能减退、抗甲状腺抗体异常或甲状腺相关药物的患者被排除在外。SH定义为TSH在4.5-10.0 uIU/L之间。使用多项逻辑回归来检验基线时TSH和MASLD组织学变化之间的相关性,调整年龄、性别、人种/种族和体重指数。混合效应模型,包括治疗和时间,用于纵向分析。

结果:NASH CRN队列(n=218; 421次观察)的平均TSH、总甲状腺素(T4)、总三碘甲状腺原氨酸(T3)和游离T4水平高于NHANES队列(n = 2,198)(P<0. 001)。TSH水平与随时间推移脂肪变性增加呈正相关(P=0.03)。SH与基线时组织学上的临界或明确的代谢相关脂肪性肝炎相关(P=0.03),并与随时间推移的纤维化变化相关(P=0.01)。

结论:在甲状腺激素浓度正常的个体中,TSH与脂肪变性严重程度之间的相关性表明TSH在MASLD中的独立作用。

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2.外国学者文章介绍(二)

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文章题目:肥胖与高雄激素血症相关:美国6-18岁女孩的全国代表性样本。

研究背景和目的:研究表明肥胖与青春期周围高雄激素血症有关。然而,这些研究是在学术中心进行的,可能受到选择偏倚的影响。探讨围青春期肥胖女孩体内游离睾酮水平是否升高。

数据来源:2013-2016年国家健康和营养调查(NHANES)数据库的数据 1,299名居住在美国的6-18岁女孩。

方法 :计算平均游离睾酮浓度(根据总睾酮和性激素结合球蛋白计算)。

结果:在6-9岁的女孩中,健康体重女孩的平均(95%CI)游离睾酮为0.33 pg/ml(0.28-0.38),肥胖女孩为0.86 pg/ml(0.67-1.05)。在10-14岁的女孩中,健康体重女孩的游离睾酮为2.29 pg/ml(2.05-2.53),肥胖女孩为4.10 pg/ml(3.60-4.60)。在15-18岁的女孩中,健康体重女孩的游离睾酮为3.33 pg/ml(2.96-3.70),肥胖女孩为5.64 pg/ml(4.93-6.36)。与健康体重的女孩相比,所有年龄组的肥胖女孩都有更高的游离睾酮水平。在每个年龄组中,游离睾酮的95% CI在健康体重与肥胖亚组之间没有重叠。多元回归模型解释了游离睾酮方差的42%(R2=0.42),体重和年龄类别均为游离睾酮的独立预测因子(各P<0.0001)。

结论:在一个具有全国代表性的美国女孩样本中,肥胖与游离睾酮升高相关,表明肥胖与青春期周围高雄激素血症之间存在重要关系。

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3.中国学者文章介绍(三)

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文章题目:2003—2010年和2015—2018年国家健康和营养检查调查(NHANES)中日进食频率和夜间禁食持续时间与生物衰老的关系。

研究背景:关于每日进食频率(DEF)和夜间空腹持续时间(NFD)对生物学衰老影响的信息很少。我们的研究调查了和NFD与加速老化的潜在联系。

数据来源:2003-2010年和2015-2018年NHANES。

方法 :在2003-2010年和2015-2018年NHANES的24212名参与者中,基于12个血液化学参数计算了4个预测年龄指标[稳态失调(HD),Klemera-Doubal方法(KDM),phenoAge(PA)和非稳态负荷(AL)]。利用24小时饮食回忆,DEF通过进食发生的频率来测量,而NFD通过评估全天的初始和最后一餐的时间来确定。加权多元线性回归模型和限制立方样条图(RCS)被用来检查的关联。

结果:与DEF ≤ 3.0倍相比,DEF ≥ 4.6倍的受试者显示出较低的KDM残留[β:-0.57,95%置信区间(CI):(-0.97,-0.17)]和PA残留[β:-0.47,95% CI:(-0.69,-0.25)]。与10.1 - 12.0 h之间的NFD相比,NFD ≤ 10.0 h的个体HD [β:0.03,95% CI:(0.01,0.04)]、KDM残留[β:0.34,95% CI:(0.05,0.63)]和PA残留[β:0.38,95% CI:(0.18,0.57)]更高。同样,NFD ≥ 14.1 h的患者也具有较高的HD [β:0.02,95% CI:(0.01,0.04)]和KDM残留[β:0.33,95% CI:(0.03,0.62)]。DEF和NFD与预测年龄指标的剂量-反应关系证实了该结果。乳酸脱氢酶(LDH)和球蛋白(Glo)被认为是参与和介导的关系。

结论:低于3.0倍的DEF和小于10.0或大于14.1小时的NFD与较高的预测年龄指标独立相关。

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4.中国学者文章介绍(四)

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文章题目:饮食中天然叶酸和合成叶酸联合暴露模式与生物学衰老的关系:来自NHANES 2003—2018的发现。

研究背景和目的:美国的强制性叶酸强化计划使大多数美国人同时接触天然叶酸和合成叶酸。我们的目的是研究膳食叶酸共暴露模式与生物学老化指标的关系。

数据来源:NHANES 2003-2018。

方法 :2003年至2018年,共纳入18 889例受试者。通过24小时膳食回忆评估不同来源的叶酸摄入量。生物学老化指标是基于年龄相关的临床指标,包括表型年龄(PA)、Klemera-Doubal法(KDM)、稳态失调(HD)和分配平衡负荷(AL)而开发的。采用无监督K均值聚类法、Logistic回归模型和限制性立方样条图(RCS)来探讨天然叶酸和合成叶酸联合暴露与生物衰老指标的关系。

结果:总叶酸、膳食叶酸和食物天然叶酸摄入量越高,PA越低[OR = 0.75(0.64,0.88); OR = 0.79(0.70,0.90); OR = 0.65(0.57,0.75)]、KDM [OR = 0.63(0.53,0.75); OR = 0.80(0.65,0.98); OR = 0.62(0.49,0.77)]、HD [OR = 0.69(0.56,0.84); OR = 0.78(0.67,0.92); OR = 0.78(0.68,0.90)]和AL [OR = 0.69(0.58,0.82); OR = 0.73(0.63,0.85); OR = 0.74(0.62,0.90)]。根据从不同来源摄入叶酸的情况,产生了四种共同暴露模式,如下:“低叶酸暴露组”到第1类,“膳食叶酸暴露组”到第2类,“混合来源高叶酸暴露组”到第3类,“混合来源过量叶酸暴露组”到第4类。与聚类1相比,聚类2中的参与者与较低的生物学年龄指标相关(ORPA = 0.82 [0.72,0.93]; ORKDM = 0.58 [0.47,0.70]; ORHD = 0.85 [0.75,0.97]; ORAL = 0.87 [0.77,0.98]),而第3组和第4组中的参与者不是。

结论:对于接受叶酸强化计划的个体,膳食叶酸,特别是天然叶酸的摄入量较高,加上叶酸补充剂的摄入量较低,与较低的生物学年龄指标相关。

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5.中国学者文章介绍(五)

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文章题目:烟酸通过SIRT 2-C/EBPβ-AREG信号轴调节糖代谢和成骨分化。

研究背景:骨质疏松症的发病机制是由几种机制驱动的,包括成骨细胞骨形成和骨细胞骨吸收之间的失衡。目前,烟酸(NA),也称为维生素B3,在成骨细胞分化的调节中的作用还没有完全了解。

数据来源:国家健康和营养检查调查(NHANES)。

方法 :来自NHANES数据库的数据被用来调查NA摄入量与骨质疏松症患病率的关系。通过包括qRT-PCR、蛋白质免疫印迹、碱性磷酸酶(ALP)活性分析、ALP染色和茜素红染色的技术来评价参与成骨分化的基因和蛋白质的mRNA和蛋白质水平的改变。通过组织分析和Micro-CT研究小鼠骨骼系统的变化。

结果:NA促进成骨分化。免疫共沉淀和染色质免疫沉淀进行了探讨潜在的机制。观察到NA通过SIRT 2使C/EBPβ脱乙酰基,从而激活PI 3 K-AKT信号通路,从而促进AREG表达。它还增强了关键糖酵解酶PFKFB 3的活性。这种级联放大成骨细胞糖酵解,促进成骨细胞分化。

结论:NA通过SIRT 2-C/EBPβ-AREG通路调节葡萄糖代谢并影响成骨分化,表明NA可能是管理骨质疏松症的潜在治疗剂,AREG可能是一个合理的靶点。

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6.中国学者文章介绍(六)

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文章题目:美国人群中葡萄糖耐量谱中估计的葡萄糖处置率与心血管死亡率之间的相关性。

究目的:确定估计葡萄糖处置率(eGDR)是否可以预测不同血耐量水平下的心血管疾病死亡风险。

数据来源:1999年至2010年全国健康与营养检查调查(NHANES)周期中11656名45-79岁的人。

方法:对eGDR水平进行了分析。分别使用Cox比例风险和Fine-Gray模型检查eGDR水平与全因和心血管死亡率之间的相关性。

结果:在中位随访12.8年后,共有2852名参与者死亡,其中777人死于心血管原因。将eGDR值≤4 mg/kg/min的受试者与eGDR值在4-6、6-8和>8 mg/kg/min范围内的受试者进行比较时,发现后一组的全因死亡率风险比较低(0.61 [0.52-0.72]、0.61 [0.52-0.72]和0.46 [0.39-0.55])和心血管死亡率(0.44 [0.33-0.57]、0.45 [0.34-0.59]和0.30 [0.23-0.40])。观察到eGDR和全因死亡率之间的U形关系,拐点在eGDR为9.54 mg/kg/min。

结论:在一般人群中,eGDR降低与全因和心血管死亡率之间的相关性是独立显著的,有助于识别不同葡萄糖耐量水平的高风险个体。

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更多文章如下:

外国学者:

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中国学者:

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