伦敦大学研究：新的长寿机制，延长端粒，阻止衰老

衰老，是一个复杂、多阶段、渐进的过程，发生在生命的整个过程。随着时间的流逝，人体的器官、肌肉会逐渐衰老，一些疾病也伴随着年龄的增长而发生，包括癌症、糖尿病、心血管疾病等。

所有细胞都逃不过衰老的命运，包括免疫细胞，免疫细胞时刻处于高度警戒状态，为了保护身体，它必须在体内持续数十年的分裂、复制，随着免疫细胞的衰老，免疫系统不能继续有效运作，会导致慢性感染、癌症和死亡的发生。

端粒，是每条染色体末端的“帽子”，它们拥有重复的非编码DNA序列，保护染色体免受损伤，类似于鞋带末端的帽子阻止它散开的方式。每次细胞分裂时，端粒都会变短，直到它们变得短到细胞不能再分裂。长期以来，端粒长度一直被视作人类衰老和疾病的重要生物标志物。

2022年9月15日，英国伦敦大学的研究人员在" Nature Cell Biology "期刊上发表了一篇题为" An intercellular transfer of telomeres rescues T cells from senescence and promotes long-term immunological memory "的研究论文。

研究人员发现了一种减缓甚至可能阻止免疫细胞衰老的新机制，在人体和小鼠细胞验证发现，可以延长免疫系统的寿命，让人们活得更健康、更长寿，而且还可能用于癌症和痴呆等疾病的临床应用。

在该研究中，研究人员用T淋巴细胞对外来感染的微生物产生免疫反应，他们意外观察到，一些T细胞通过获取细胞外囊泡中的端粒来延长自身的端粒，称为端粒转移反应，由B细胞、或巨噬细胞组成的抗原呈递细胞充当T淋巴细胞的端粒供体。在端粒转移后，获得端粒的T细胞变得长寿并具有记忆和干细胞属性。

T细胞从细胞外囊泡中获取端粒

端粒酶是一种DNA合成酶，专门用于维持干细胞、免疫细胞、生殖细胞和精子中的端粒。然而，它在其他细胞中不提供这种功能，导致端粒磨损。即使在酶天然活跃的免疫细胞中，持续的免疫反应也会导致进行性端粒酶失活，从而导致端粒缩短，并导致细胞停止分裂，发生复制性衰老。

研究人员发现，端粒转移反应使某些端粒延长的长度，是端粒酶所促进延长的30倍。这表明细胞能够在端粒酶作用开始之前交换端粒，延长染色体长度，可能仅仅通过转移端粒就可以减缓或治愈衰老。

在发现新的抗衰老机制后，研究人员用人体和小鼠细胞做了体外实验，将端粒细胞外囊泡从血液中纯化出来，当添加到T细胞中时，发现可以在人类和小鼠的免疫细胞中呈现抗衰老活性。

通过端粒转移产生持久免疫

此外，研究人员还发现，在人体和小鼠细胞中，纯化的细胞外囊泡制剂可以单独给药或与疫苗联合给药，这种延长的持续免疫保护原则上可以避免再次接种疫苗的需要。或许还可以直接在细胞中促进端粒供体的转移反应。

尽管还需要更多的研究，但研究人员表示，这可能是预防免疫细胞衰老的新疗法。

研究人员表示，从研究端粒学40多年以来，端粒酶一直被认为是负责细胞中端粒延长和维持的唯一机制，而该研究阐明了一种不需要端粒酶而抗衰老的新方法。

总之，研究确定了一种减缓甚至可能阻止免疫细胞自然衰老的新机制，可以延长免疫系统的寿命，让人们活得更健康、更长寿，而且还可能用于癌症和痴呆等疾病的临床应用。

论文链接：

https://doi.org/10.1038/s41556-022-00991-z