Nocodazole (Oncodazole) 是一种快速可逆的微管抑制剂 |MedChemExpress (MCE)

中文名：诺考达唑

CAS：31430-18-9

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：Nocodazole (Oncodazole) 是一种快速可逆的微管抑制剂。 Nocodazole 与 β-微管蛋白结合并破坏微管组装/拆卸动力学，从而防止有丝分裂并诱导肿瘤细胞凋亡。 Nocodazole 抑制 Bcr-Abl，并激活 CRISPR/Cas9。 IC50 和目标：IC50：0.21 μM (ABL)、0.53 μM (ABL E255K)、0.64 μM (ABL T315I)[1]微管[2] , CRISPR/Cas9[6] 

体外：Nocodazole 对 c-KIT 具有良好的亲和力，在高度恶性人类癌细胞中的 Kd 值为 1.6 μM。诺考达唑对丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 通路的成分具有良好的结合亲和力，例如 BRAF (Kd=1.8 μM)、BRAF(V600E) (Kd=1.1 μM）、MEK1（Kd=1.7 μM）和 MEK2（Kd=1.6 μM）[1]。 Nocodazole 对 αβIV 的亲和力最高，对 αβIII[2] 的亲和力最低。
Nocodazole (1 nM) 诱导COLO 205 癌细胞的凋亡[3].
Nocodazole (≥ 30 µg/mL) 显着增加膜联蛋白-V 结合细胞的百分比，而不显着改变人红细胞的平均前向散射 [4]。

体内：Nocodazole（5 mg/kg/每周 3 次，ip）对携带 COLO 205 肿瘤异种移植物的无胸腺小鼠具有抗肿瘤作用。 Nocodazole (1 nM) + R-41400 显着增加肿瘤组织中 p21/CIP1 和 p27/KIP1 蛋白的水平[3]。

细胞试验：蛋白质以 50 μg/泳道上样，通过 12% (w:v) 十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳分离、印迹，并使用细胞周期蛋白 E、p53、p21/CIP1、p27/KIP1、甘油醛 3-磷酸的抗体进行探测脱氢酶 (GAPDH)、细胞周期蛋白 A、细胞周期蛋白 D1、细胞周期蛋白 D3、细胞周期蛋白 B、CDK2、CDK4 和细胞色素 C。通过与显色底物硝基蓝四唑和 5-溴-4-氯-3-吲哚基-一起孵育，可观察到免疫反应带。磷酸盐。 GAPDH 的表达用作等量蛋白质加载的对照。

 参考详情:www.medchemexpress.cn/Nocodazole.html

参考文献：

[1]. Park H, et al. Nocodazole is a high-affinity ligand for the cancer-related kinases ABL, c-KIT, BRAF, and MEK. ChemMedChem. 2012 Jan 2;7(1):53-6.

[2]. Keliang Xu, et al. Interaction of nocodazole with tubulin isotypes. Drug Development Research 2002

[3]. Wang YJ, et al. R-41400 potentiates the antitumor effects of nocodazole: In vivo therapy for human tumor xenografts in nude mice. Mol Carcinog. 2002 Aug;34(4):199-210.[4]. Signoretto E, et al. Nocodazole Induced Suicidal Death of Human Erythrocytes. Cell Physiol Biochem. 2016;38(1):379-92.

[5]. Zhang JP, et al. Efficient precise knockin with a double cut HDR donor after CRISPR/Cas9-mediated double-stranded DNA cleavage. Genome Biol. 2017 Feb 20;18(1):35.

[6]. Anutosh Ganguly, et al. The role of microtubules and their dynamics in cell migration. J Biol Chem. 2012 Dec 21;287(52):43359-69.