植物病原体不断威胁着农作物的产量和质量。病原体必须首先克服植物的先天免疫，这种免疫通常是在细胞表面模式识别受体（PPRs）识别保守的病原体相关分子模式（PAMPs。病原体为抑制PAMP触发的免疫（PTI）而利用的最值得研究的策略之一是利用不同的分泌系统分泌效应蛋白。致病菌使用针状的III型分泌系统将效应蛋白转入宿主细胞。丝状病原体，如卵菌和真菌，通过附着胞、吸器或一般分泌途径分泌效应蛋白。寄生线虫的效应蛋白可以通过花柱直接进入植物细胞。病原体效应蛋白通过靶向PRRs、其核心受体或其下游信号元件的生物生成、稳定性或活性来抑制PTI。病原体效应蛋白在不同的侵染阶段和不同的宿主细胞区系或细胞器上抑制植物免疫反应。效应蛋白对PTI的抑制有利于病原体感染，最终导致植物病害的发生。为了防御病原体，一些植物已经进化出细胞内核苷酸结合/富含亮氨酸的重复受体（NLR），每个受体识别特定的病原体效应蛋白，导致效应蛋白触发的免疫（ETI）。值得注意的是，少数效应蛋白也能抑制ETI。最近的研究强调了PTI和ETI之间错综复杂的相互作用，可以想象效应蛋白对植物免疫反应的两个层次都有调节作用（Nature | 重磅！英国塞恩斯伯里实验室Jonathan Jones团队揭示植物细胞表面和细胞内受体共同激活对病原菌的防御！Nature | 重磅！中科院植生所辛秀芳团队揭示模式识别受体是NLR介导的植物免疫所必需的！Nature Plants | 统一的植物免疫）。
2021年10月7日，国际权威学术期刊Trends in Parasitology发表了湖南大学于峰教授团队的最新相关研究成果，题为Emerging roles of pathogen-secreted host mimics in plant disease development的综述论文。
植物病原体和寄生虫利用多种毒力因子来成功感染植物。虽然大多数植物-病原体相互作用的研究集中在病原体效应蛋白及其抑制植物免疫或干扰正常细胞过程的功能上，但其他毒力因素可能也有贡献。本综述强调病原体用来促进毒力的另一个重要策略：分泌宿主分子的模拟物，包括肽、植物激素和小RNAs，它们在植物发育和应激反应中发挥不同的作用。病原体分泌的模拟物劫持了宿主的内源性信号通路，从而调节宿主细胞的功能，使之有利于病原体并促进感染。了解病原体分泌的宿主模拟物的机制将扩大我们对宿主-病原体共同进化和相互作用的认识，同时为植物病害控制提供新的目标。
· 植物病害的发生是植物与病原体相互作用的结果。调节植物免疫或干扰植物细胞功能的病原体效应蛋白被认为是宿主-病原体相互作用的主要介质。
· 宿主模拟物的分泌劫持宿主细胞机制以破坏植物细胞功能是病原体用来促进感染的另一个重要策略。
· 几种类型的宿主模拟物，包括肽、植物激素和 sRNA，已在植物病原菌、卵菌、真菌、线虫和寄生植物中得到鉴定和表征。
· 病原体分泌的宿主模拟物可能是通过水平基因转移或趋同进化而来的。
· 病原体分泌的宿主模拟物可能是研发植物病害控制新策略的潜在靶标。
图 1. 病原体分泌植物肽模拟物以促进感染
图 2. 病原体产生植物激素模拟物来调节植物生长和免疫
图 3. 病原体分泌小RNA (sRNA) 和微小RNA (miRNA) 来干扰植物基因表达
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