肿瘤坏死因子 α (TNF alpha) 是一种有效的促炎细胞因子 |MCE

品牌：MedChemExpress (MCE)

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

分子式：Lyophilized after extensive dialysis against PBS.

分子量：Approximately 17 kDa

存储条件：在 -20°C 下可保存 2 年。复溶后，在 4°C 下可稳定保存 1 周，在 -20°C 下可稳定保存更长时间（含载体蛋白）。建议将等分试样在 -20°C 或 -80°C 下冷冻以延长保存时间。

运输条件：美国大陆的室温；其他地区可能有所不同。

产品活性：肿瘤坏死因子 α (TNF alpha) 是一种有效的促炎细胞因子。TNF alpha 与其受体结合，主要是 TNFR1 和 TNFR2，然后传递信号以实现炎症和细胞死亡等生物学功能。TNF alpha 通过 TNFR2 受体激活 NF-κB 通路促进癌细胞生长、侵袭和转移，但抗 TNF-α 抗体能显着抑制结肠炎相关癌症 (CAC) 小鼠的肿瘤发展。TNF alpha 作为一种原神经原因子可激活 SAPK/JNK 通路，并能够促进神经元替代和脑修复以应对脑损伤。TNF-alpha/TNFSF2 Protein, Mouse (P. pastoris) 是一种由毕赤酵母表达的重组蛋白，由 156 个 (L80-L235) 氨基酸组成。

生物活性：ED50为1×108单位/毫克。

基因 ID：21926

描述：肿瘤坏死因子 α (TNF α) 是一种强效促炎细胞因子[1]。TNF α 与其受体（主要是 TNFR1 和 TNFR2）结合，然后传递分子信号，实现炎症和细胞死亡等生物学功能[2]。TNF α 通过 TNFR2 刺激 NF-κB 通路，促进癌症生长、侵袭和转移。抗 TNF-α MAb 可显著抑制结肠炎相关癌症 (CAC) 小鼠的肿瘤发展[3]。TNF α 作为一种促神经发生因子，可激活 SAPK/JNK 通路，并可促进脑损伤后的神经元替换和脑修复[4]。TNF-α/TNFSF2 蛋白，小鼠（P. pastoris）是一种重组蛋白，由 156 个氨基酸（L80-L235）组成，在 P. pastoris 中产生。

研究背景：TNF α 由巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞、T 细胞和 NK 细胞等多种细胞产生[2]。 人 TNF α 蛋白的氨基酸序列同源性较低小鼠、大鼠、牛、食蟹猴之间的 TNF α 蛋白。而人TNFα与食蟹猴TNFα蛋白的氨基酸序列一致性为94.85%，小鼠TNFα与大鼠TNFα蛋白的氨基酸序列一致性为94.47%。 TNFα以两种形式存在；II 型跨膜蛋白 (tmTNF-α) 和成熟可溶性蛋白 (sTNF-α)。TNF-α与其受体（主要是TNFR1和TNFR2）结合，然后传递分子信号以实现炎症和细胞死亡等生物学功能。sTNF-α 和 tmTNF-α 均激活 TNFR1，并处理与 TNFR1 相关死亡结构域 (TRADD) 接头蛋白相互作用的死亡结构域 (DD)。TNFR2信号通路主要由tmTNF-α激活。TNFR1 信号传导往往具有促炎和凋亡作用。TNFR2 会导致 NF-κB 和 MAPK 以及 AKT 激活，TNFR2 激活与组织再生、细胞增殖和细胞存活以及宿主防御和炎症等稳态生物活性相关[1]。 TNF-α 对正常免疫反应至关重要，异常分泌 TNF-α 激活滑膜成纤维细胞、角质形成细胞、破骨细胞，诱发类风湿性关节炎、炎症性肠病、银屑病关节炎 (PsA) 和非感染性葡萄膜炎 (NIU)[3]。TNF α 独立于 Pgp 外排活性正向调节内源 TNF-α 表达水平，诱导 IHF 细胞增殖[4]。组织中的 TNF α 可能促进癌症生长、侵袭和转移。此外，TNF α 通过 TNFR2 刺激 NF-κB 通路，而抗 TNF-α MAb 显着抑制结肠炎相关癌 (CAC) 小鼠的肿瘤发展[5]。TNF α 作为一种原神经生成因子，可激活 SAPK/JNK 通路，并可促进脑损伤后的神经元替换和脑修复[6]。

宿主：防御和炎症等稳态生物活性相关[1]。 TNF-α 对正常免疫反应至关重要，异常分泌 TNF-α 激活滑膜成纤维细胞、角质形成细胞、破骨细胞，诱发类风湿性关节炎、炎症性肠病、银屑病关节炎 (PsA) 和非感染性葡萄膜炎 (NIU)[3]。TNF α 独立于 Pgp 外排活性正向调节内源 TNF-α 表达水平，诱导 IHF 细胞增殖[4]。组织中的 TNF α 可能促进癌症生长、侵袭和转移。此外，TNF α 通过 TNFR2 刺激 NF-κB 通路，而抗 TNF-α MAb 显着抑制结肠炎相关癌 (CAC) 小鼠的肿瘤发展[5]。TNF α 作为一种原神经生成因子，可激活 SAPK/JNK 通路，并可促进脑损伤后的神经元替换和脑修复[6]。

参考文献：

[1]. Zelová H, et al. TNF-α signalling and inflammation: interactions between old acquaintances. Inflamm Res. 2013 Jul;62(7):641-51.

[2]. Horiuchi T, et al. Transmembrane TNF-alpha: structure, function and interaction with anti-TNF agents. Rheumatology (Oxford). 2010 Jul;49(7):1215-28.

[3]. El-Tahan RR, et al. TNF-α gene polymorphisms and expression. Springerplus. 2016 Sep 7;5(1):1508.

[4]. Jang DI, et al. The Role of Tumor Necrosis Factor Alpha (TNF-α) in Autoimmune Disease and Current TNF-α Inhibitors in Therapeutics. Int J Mol Sci. 2021 Mar 8;22(5):2719.

[5]. Berguetti T, et al. TNF-α Modulates P-Glycoprotein Expression and Contributes to Cellular Proliferation via Extracellular Vesicles. Cells. 2019 May 24;8(5):500

[6]. Onizawa M, et al. Signaling pathway via TNF-alpha/NF-kappaB in intestinal epithelial cells may be directly involved in colitis-associated carcinogenesis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2009 Apr;296(4):G850-9.

[7]. Bernardino L, et al. Tumor necrosis factor-alpha modulates survival, proliferation, and neuronal differentiation in neonatal subventricular zone cell cultures. Stem Cells. 2008 Sep;26(9):2361-71.

[8]. Matsuno H, et al. The role of TNF-alpha in the pathogenesis of inflammation and joint destruction in rheumatoid arthritis (RA): a study using a human RA/SCID mouse chimera. Rheumatology (Oxford). 2002 Mar;41(3):329-37.