合作文章（IF=5.6）|16s+RNA-seq+短链脂肪酸检测揭示丁酸梭菌缓解食粪预防兔肠道炎症的新机制

1  研究背景

兔子摄取软性粪便是一种具有营养意义的生理习惯，可提供氨基酸、维生素和其他不能被胃肠道有效吸收的营养物质。除了营养益处外，粪食还能稳定肠道微生物群和功能，这可能具有下游的生理效应，如维持能量稳态、免疫系统发育和认知功能。肠道微生物群和营养之间有广泛的相互作用，影响动物的生长性能和行为。然而，目前还没有科学证据表明食粪行为（Coprophagy prevention, CP）如何通过改变肠道菌群来影响生长性能。

2024年2月26日，河南农业大学动物科学技术学院研究团队在《International Immunopharmacology》（IF=5.6）上发表了“Novel mechanism of Clostridium butyricum alleviated coprophagy prevention-induced intestinal inflammation in rabbit”一文，作者采用16S rRNA和转录组测序技术，研究了CP对新西兰大白兔肠道菌群结构的影响。此外，还对添加丁酸梭菌的效果进行了评价，以确定其是否能防止盲肠菌群结构的破坏。百易汇能生物在本次研究中承担了16s测序分析工作。

2  研究思路

图一 技术路线

3  研究结论

在本研究中，作者采用共食预防（CP）的方法，研究了共食预防对新西兰大白兔盲肠稳态和微生物群的影响。作者将新西兰大白兔随机分为4组：对照（Con）、假预防（SCP）、预防（CP）、CP和丁酸梭菌添加（CPCB）。与Con和SCP相比，CP增强了盲肠炎症和细胞凋亡，以及细菌对盲肠上皮黏膜的粘附，同时降低了紧密连接蛋白的表达。CP组中产生短链脂肪酸（SCFAs）菌的相对丰度显著降低，相反，厚壁菌门/拟杆菌门的比例和Christensenellaceae_R-7_group的相对丰度也有所增加。此外，CP增加了盲肠组织中鞭毛蛋白、IFN-γ、TNF-a和IL-1β的水平，促进了盲肠组织中TLR5/MyD88/NF-κB通路的表达。膳食中添加丁酸梭菌显著增加了SCFAs的产生，特别是丁酸，从而触发了抗炎、组织修复和屏障保护反应。值得注意的是，CPCB能有效地减轻CP诱导的细胞凋亡和炎症反应。综上所述，CP破坏了新西兰大白兔的盲肠上皮屏障并诱导了炎症反应，但这些作用可通过补充丁酸梭菌来缓解，这一过程似乎主要与TLR5/MyD88/NF-κB信号通路相联系。