磁敏感加权成像（SWI)：技术要点和临床神经学应用

      磁敏感加权成像(Susceptibility-weighted imaging, SWI)是从简单的T2*加权二维序列发展为空间分辨率提高、磁敏感性增强的三维序列。SWI是一种对扭曲局部磁场的化合物(如钙和铁)敏感的MRI序列，其中的相位信息可以区分。但是SWI这个术语被通俗地用来表示不同MRI供应商和序列的高空间分辨率的较高磁敏感性序列，即使不使用相位信息。SWI及其相关序列的成像外观很大程度上依赖于采集技术。最初，SWI和相关序列主要用于改善对标准二维T2*加权神经影像学已知结果的描述：老年、痴呆或轻度脑外伤患者微出血增多;阿尔茨海默病和淀粉样血管病中表面铁含量明显增加;铁沉积见于神经退行性疾病或血管结构异常，如毛细血管扩张。但SWI也有助于识别标准T2*加权图像上看不到的征象:伴路易体的帕金森病和痴呆的黑质小体(1)、多发性硬化的中央静脉和外周边缘征象、脓肿的外周边缘征象、血栓相关的动脉信号丢失、卒中不对称突出的皮质静脉以及脑肿瘤的瘤内磁敏感信号。

       MRI提供广泛的对比机制，利用关键的组织特性，包括水含量(自旋密度)、T1、T2、扩散、T2*和磁敏感。人们对T2*加权成像以及以磁敏感成像 (SWI(1,2))和定量磁敏感成像 (QSM)(3)潜在的磁敏感效应越来越感兴趣。前者已应用于临床近20年，而后者经过10多年的发展仍处于研究模式。解释这些不同的对比机制并不总是那么简单，SWI相关的微妙之处就是如此。

       SWI是一种特殊序列和处理设计的结合，用于增强T2*加权图像的对比度(1)。最初开发用于观察静脉和脑微出血(cerebral microbleeds, CMBs)中的脱氧血红蛋白，其应用已大大拓宽。SWI结合了高空间分辨率，理想的完全血流补偿(避免流动效应引起的血管去相位)，以及带有相位掩模(mask)的三维梯度回波序列，以突出顺磁性和/或逆磁性物质。

     不同的MRI厂商提出了不同的技术，目的都是为了提供高空间分辨率的序列，以增强临床常规的磁敏感对比。

      为了避免混淆或误解，我们的文章将只对应用特定滤波和相位倍增的序列使用SWI术语(1)，而术语“SWI类序列”将被用作跨所有供应商的所有类型高空间分辨率磁敏感增强重T2*加权序列的通用术语。本文对磁敏感加权成像进行了详细介绍。本文发表在Radiology杂志。

技术考虑

梯度回波成像的基本技术考虑

      传统的T2加权成像通常使用自旋回波序列，由于180°脉冲的重复重聚焦，可以最大限度地减少磁化伪影(即使是快速成像)。然而，T2*加权、SWI或SWI类序列有意增强由如血液产物(即CMB中的含铁血黄素)、铁含量(通常以铁蛋白的形式)、钙含量和静脉血中的脱氧血红蛋白等组织含量引起的局部场强变化的影响。这些过程引起磁场的局部变化，导致信号以T2*的形式丢失(图1)。

图1.酒精中毒反复跌倒患者多发创伤性脑微出血的轴位MRI扫描。

A，右额极创伤后胶质增生，常规自旋回声T2WI图像，未见微出血。

B，常规中回波T2*加权3.0-T图像显示含铁血黄素和出血。

C，磁敏感加权成像(SWI)显示弥漫性微出血和额叶血管损伤(箭头)，并显示静脉，因为它们固有的脱氧血红蛋白含量。

      历史上，磁敏感效应使用二维梯度回声T2*加权序列(4)。由于受到需要的层数数量和使用的中间重复次数的限制，全脑覆盖只使用对T2*信号丢失敏感的相对较短的回波时间(TE)。这些序列还使用了一个小翻转角，使图像的自旋密度加权，并使脑脊液相对于周围组织具有高对比度(5)。1.5 T上，TEs约为20-25 msec时仅能显示较大的微出血，因为CMBs的可见性取决于TE和空间分辨率。高空间分辨率的三维梯度回波序列显示更小的CMBs，特别是当使用较长的TEs时。

      在磁场局部变化的情况下，自旋去相会导致与磁化率相关的信号丢失，这取决于目标回波的空间分辨率和方向(6)。在目前选择的TEs中，目标如静脉或微出血约为体素体积的四分之一，将有最好的抵消效果(7)。0.5(读出)×0.5(相位)×2(分层)mm3的体素将在合理的短TE中最大限度地减少信号丢失。出于实际原因，我们不建议使用大于0.5×1×2 mm3的体素大小。对于静脉血(磁化率约为450 ppb，氧饱和度为70%，红细胞压积为45%)，3.0 T的TE约为23 msec (1.5 T时为46 msec，7.0 T为9.8 msec)时信号丢失最大。较小目标的信号丢失程度较小。因此，尽管相位图像中存在磁敏感效应，目标可能并不明显。相反，大血管的信号丢失只会发生在血管边缘，在血管周围形成黑线伪影(7)。实际上，最小密度投影(通常超过4或5个部分)凸显了静脉的连续性。

SWI后处理的基本基础

      滤波相位以突出顺磁结构的概念是SWI发展过程中的一个关键进步(8,9)，并最终体现在SWI术语的使用上(1)。尽管任何梯度回波序列都可以重建以产生幅值和相位图，但相位数据中的诊断信息往往会受到空气和/或组织界面和相位混叠的影响。但是在相位数据高通滤波之后，有趣的对比就出现了。滤波后的相位图的修改可以创建一个模板，根据它们的正负相位偏移来突出顺磁性物质(如含铁血黄素或脱氧血液)或逆磁性物质(如钙、白质纤维)。SWI数据的创建需要将相位模板(在0到1之间归一化)与幅值图像倍增几次(4倍通常足以突出大多数血管，同时保持良好的信噪比)，以获得所需的对比度(1)。为了增强静脉和其他磁敏感源的可见性，SWI通常通过根据截面厚度在多个截面上使用最小密度投影进行后处理。

      从技术的角度来看,“SWI”这个术语是由西门子、联影公司和东软(Neusoft)制造的扫描仪的一种特定的处理方法。存在类似的磁敏感加权序列,如GE Healthcare的磁敏感加权血管造影,或SWAN,和飞利浦的增强SWI，或SWIp。磁敏感加权血管造影仅使用幅值图像,而增强SWI的方法也使用相位模板。不同厂家扫描仪的SWI类序列执行存在细微的差异(10)。那些使用SWI的供应商使用一个相位模板来增强对比。但那些使用SWI样加权图像（如磁敏感加权血管造影或静脉血氧水平依赖成像）使用更长TEs的幅值图像。前者使用较长TEs的加权和来保持T2*退相位效应，但也提高了信噪比，而后者使用稳态自由进动成像序列的回声位移方法的单个长回波。这些方法之间的主要区别在于只使用T2*或T2*和相位组合。与SWI相比，只使用T2*的对比度有限，但在高场强下仍然很好，因为T2*效应在长回声中很普遍。T2*和相位结合使用在鼻窦边缘有较差的相态特征，在长TE幅值图像中加剧信号丢失，导致该区域更多的信号衰减。

图2:图像显示应用SWI扫描处理对标准二维T2*加权梯度回波(GRE)成像的影响(左图)。获得的SWI对比度增强图像在相同数据集的基础上提高了微出血(中图)的可检测性。SWI后处理后微出血更明显(箭头);有些只能在SWI后期处理后才能看到(箭头)。

      SWI处理可以应用于二维梯度回波序列(图2)和常用的三维序列。将类似于Haacke等人(1)主张的事后SWI后处理应用于任何MRI供应商的序列也是可能实现的，这些供应商通常不应用这种后处理流程。例如，SWI后处理可以应用于多回波磁敏感加权血管造影(GE Healthcare)序列的数据，利用相位信息提高磁敏感对比(图3)。

图3:非相位处理对比相位处理磁敏感加权成像(SWI)数据中易磁化的静脉和其他结构的显示。

A, C：标准、多回声、磁敏感对比增强、磁敏感加权血管造影(SWAN;GE医疗)序列，不需要SWI相位后处理。

B, D： SWI后处理对完全相同数据集的事后应用改变了基底神经节、皮质和静脉对比的视觉印象(箭头)。

相位方向和几何依赖

      另一个关键问题是供应商如何显示相位信息。左手系统意味着顺时针方向相位是正的，右手系统(通常选择)意味着逆时针方向相位是正的(因为当开始伸直，而后握拳，这是右手的手指会弯曲的方向)。供应商序列商品名称如表1所示。根据使用左手和右手系统的不同，图像会发生变化(图4)。

表1.MRI厂商磁敏感序列概述

图4.左岛叶下脑区卵圆形病变SWI右、左手坐标系统差异。 

A，左手坐标系的相位图显示低信号中心和高信号外围(箭头)。 

B，磁敏感对比在右手坐标系(箭头)上是相反的。

 C, CT证实没有钙化，因此提示可能有微出血。 SWAN =磁敏感加权血管造影(GE Healthcare)。

       在物体外部没有唯一相位。内部和外部的相位都取决于几何形状。例如，每个物体(无论是CMB还是脉络[顺磁]或钙[逆磁])周围都有一个偶极子效应，它将改变相位，作为相对于主场的角度和相对于物体中心的位置的函数。通过使用这些偶极效应，什么是顺磁和什么是逆磁可以更好地定义(图5)。

图5：使用偶极效应和定量磁敏感成像(QSM)来区分微出血和微钙化。

A，左手系统(LHS;3.0-T磁敏感加权成像)，微出血和微钙化表现一致的病灶(箭头所示)。

B，相应的冠状相位图偶极效应提示微出血(箭头)。

C，最小密度投影QSM证实为高信号病变(箭头)。

右手系统（D）上的病灶(RHS;3T磁敏感加权血管造影[SWAN]， GE Healthcare)显示了相反的偶极效应（E，冠状位相图，箭头)，但在QSM上（F）呈高信号(箭头)，与微出血一致。不管右手还是左手系统，QSM图像上的静脉是高信号。相位图像上灰质信号强度可以用来区分系统的利手性:在左手系统中灰质是高信号(B图中的箭头)，而在右手系统中灰质是低信号(E图中的箭头)

微出血 vs微钙化成像特点

      微出血和微钙化在SWI类序列上表现为低信号。虽然原则上可以根据相移来区分微出血和微钙化，但在临床常规中这可能比预期的更具挑战性。一般来说，具有简单球形结构的小病变通常与明显的相移有关，并通过使用磁场偶极子行为可靠地区分为微出血或微钙化。然而，较大的、几何形状更复杂的病变在相位图像上显示的信号也更复杂(图6)，并且从一个断面到下一个断面会发生变化。因此，微出血与微钙化的区别不太明显，有时不确定。此外，剖面厚度和层序参数也会影响到利用相位进行确定的能力。理想情况下，QSM应该用来解决这个问题，因为它获取所有相位信息，并映射到最初产生相位的源磁场。在钙化中，左手系统的相位对比度较低(11)。松果体或脉络膜丛腺体内的静脉或钙化可以作为参考，帮助区分顺磁效应和逆磁效应(图7)。在平面上(垂直于磁场)流动的静脉原则上是逆磁的。但由于断面较厚，有效相位被逆转，当静脉与体素大小相比较小时，它们可能表现出顺磁性(12)。

图6:一个可能有多处微出血的患者的临床病例，以说明脑微出血的大小和几何形状对相位图像的影响。

A，单个点状病变(箭头)相位图像上有明显的低信号，在右手MRI系统中很容易被识别为微出血。在几何形状更复杂的病变中，区分微出血和微钙化的相位图像的解释不太明显，可能不确定。

B、病灶越大，相位图像表现越复杂，部分呈低信号(白色箭头)，部分呈高信号(黑色箭头)，随切面(图像上-2 ~ +2)变化。

C，同一患者额、顶叶脑区放射状线性病变(箭头)较多，相位mask变化较复杂不协调。

SWAN =磁敏感加权血管造影(GE医疗)。

MRI系统方向性成像特点

      临床医生应该始终注意使用左手坐标系统还是右手坐标系统，因为这将影响对血液(出血)与钙相位偏移的解释。QSM避免了坐标系统的问题。评估相位图像上的灰质信号强度是一种相对简单和稳健的方法来确定左右手坐标方向。灰质在左手系统呈高信号而在右手系统呈低信号（图5）。

血流补偿

       所有厂商的扫描仪都可以使用高空间分辨率的三维梯度回波序列来收集数据，而不需要血流补偿，尤其是使用多重回波(其中只有第一个TE通常可以进行完全血流补偿)，而研究序列可以对所有回波进行完全血流补偿(图7)(13)。传统的多回波梯度回波序列具有T2*加权，但没有SWI处理。

图7:多回波磁敏感加权成像(SWI)，对第二个回波进行和不进行血流补偿。大多数厂商的短回波是血流补偿的(西门子SWI完全血流补偿)，但后面回声不在读取方向，或最多在读取方向。在本例中，第一个回波为7.5 msec (A, C)，第二个回波为17.5 msec (B, D)。下面一行对所有回波进行了全血流补偿，而上面一行来自制造商的临床序列，具有相同的两个回波。没有血流补偿第二个回波(这对SWI非常有用)的问题在于，动脉中可能存在残余相位信息，这可能导致SWI和QSM数据(E, F箭头)中出现伪影，而这在完全血流补偿的数据中不会出现(G, H)。

影响静脉信号的生理因素

       在某种程度上，SWI类序列可以被认为是一种高空间分辨率的三维血氧水平依赖成像。由于这些序列使用长回波(这导致T2*特异地偏离静脉信号)，氧饱和度的任何变化都可能导致图像对比度的显著增加或减少(通常比在血氧水平依赖图像上观察到的对比度高得多)。一个很好的例子是当你快速喝下两杯浓咖啡或含有200毫克咖啡因的能量饮料时。在20分钟内，血管收缩的峰值效应(因此灌注减少)会随着静脉显著增多而出现(图8)。类似的局部效应也会发生在卒中中，即观察不对称突出的皮质静脉。另一个临床例子是妊娠期胎儿明显减少，可能与更快的血流提供额外的氧气有关。

图8:A-C，最小密度投影磁敏感加权成像(SWI)数据；

D-F，脑血流图；

G-I，最大密度投影定量磁敏感成像(QSM)数据显示静脉氧饱和度的动态变化。

A, D, G, 摄入200 mg咖啡因，C, F, I, 摄入1000 mg乙酰唑胺。最小和最大密度投影图像投影在64个截面或有效截面厚度为32毫米的截面板上。脑血流量的标尺值和QSM数据的单位是每分钟每100克组织的毫升和每十亿分之几。SWI数据采集采用如下参数:回波时间msec/重复时间msec：15 /24;翻转角：15°;带宽:每像素119hz;体素分辨率：0.5×0.5×0.5 mm3。

QSM和真SWI

      磁敏感成像的下一步发展是QSM的发展，可以量化磁化率(3)。QSM是一个反向过程，作用于滤波相位。QSM的优势在于，最终的定量结果理论上不依赖于几何形状、电场强度或场强(尽管后两者会影响磁敏感图中的信噪比)。SWI中的相位模板是几何相关的，因此它可以失去磁化率对比度。但是，如果使用QSM图像来创建模板，则可以去除几何相关性，并获得所谓的真SWI重建(14)，其中静脉被突出显示，与它们的方向无关(图9)。

图9:示例数据集显示R2*、q、磁敏感加权成像(SWI)和真SWI。

顶行:R2*(从左到右)、定量磁敏感映射(QSM)、SWI、真SWI (真SWI是对同一数据集的后处理，利用源磁化率作为模板，避免几何相位变化)。

底行: R2*，QSM的最大密度投影, SWI和真SWI(整体对比度提高)的最小密度投影。

钆螯合物增强SWI

     钆螯合增强SWI不需要静脉注射钆螯合物。作为一个类比，FLAIR序列通常在不给予钆螯合物的情况下进行，但临床经验表明，FLAIR加钆螯合对描述脑膜疾病是有用的。同样，注射钆造影剂后SWI的首次应用表明，钆螯合物加SWI在描绘动静脉分流方面比正常SWI更敏感(15)。钆螯合物加SWI还不是一种成熟的临床工具，但未来可能会改变。

磁敏感-张量成像

      磁敏感-张量成像是下一步的技术发展方向，可用于确定与方位相关的磁化率参数(16)。原则上，它类似于扩散张量成像，并可能最终实现脑白质纤维方向的三维映射。这项技术仍有待临床应用。

SWI应用的技术问题及临床提示总结

      成像参数的选择将影响信噪比、对比度、空间分辨率和感兴趣结构的可见性(17)。翻转角尤其重要，因为它决定了图像的对比度、图像质量和信噪比。低翻转角(低于灰质和白质的Ernst角)会增加脑脊液信号，减少流入造成的运动伪影，但代价是信噪比(7)。表E1(在线)列出了推荐的成像参数。MRI序列和供应商之间存在技术差异。成像参数的选择也取决于场强。较低的场强需要更长的TEs来获得相同的磁化率效应(如果TE b0的乘积是常数，那么磁化率效应在场强中是相同的)，因此，更长的重复时间和更低的信噪比。而场强越高，重复时间越短，信噪比越高。这使得SWI在高场强下特别有效和安全，因为它使用了低翻转角，比吸收率低于传统的自旋-回波序列。一般来说，一个血流补偿序列将有更少的伪影，特别是当使用低翻转角。多重回波SWI还可以用于更高质量的磁敏感成像和T2*计算。最后，高平面分辨率将产生观察小髓静脉的最佳结果。

临床应用

       SWI类序列最初主要用于改善对标准T2*加权成像中已知的病变和体征的描述，如在衰老、痴呆或轻微脑外伤中检测到较多的微出血。同时，由于磁敏感对比和空间分辨率的增加，SWI类序列出现了一些额外的临床体征。通常T2*加权标准图像空间分辨率较低，二维采集，这些发现在T2*加权标准图像上是不可见的。本文主要讲述SWI类序列特异性的征象。

帕金森病、非典型帕金森综合征和路易小体痴呆中的黑质小体1征

       帕金森病.--帕金森病(PD)是最常见的退行性运动障碍。标准MRI脉冲序列对PD的诊断没有帮助。影像学诊断是基于核医学技术（包括123I-氟潘SPECT，也被称为DaTScan）描绘的纹状体多巴胺摄取不足。随着SWI类序列的出现，7.0 T对黑质小体1 (N1)的成像成为可能，后来可以在3.0 T成为可能。N1区域位于黑质后部，其特征是在具有高空间分辨率SWI类序列上呈高信号，两侧有两个类似燕尾的低信号线性区域(18)。由于PD的神经退行性变，N1的高信号高对比斑消失，只剩下一个黑色区域。目前还不清楚N1高对比度斑的消失是否是由于铁的积累导致的低信号，还是N1的体积损失导致两侧低对比度边界的逼近，还是两者的结合。

        PD早期的临床症状往往是不对称的，多巴胺成像时多巴胺摄取在对侧半球也相应不对称。N1表现类似，也可能在对侧半球表现不对称异常(19)。

PD与非典型帕金森综合征的对比-- 在临床基础上，PD与非典型帕金森综合征(atypical parkinsonian Syndromes, APS)(如多系统萎缩、壳核多系统萎缩型、小脑多系统萎缩型、进行性核上性麻痹和基底皮质变性)的鉴别可能在疾病的早期阶段具有挑战性。这种区别与预后和治疗有关。PD和APS的纹状体和N1的多巴胺成像都是异常的，不能帮助鉴别(20)。结构MRI可显示APS的其它影像学征象(表2)。

表2.主要成像表现综述

因此，结合影像学和结构影像学的N1异常，提出了PD和APS的决策树鉴别诊断(图10)。

图10:帕金森病(PD)和非典型帕金森综合征(APS)中N1的评估示意图。步骤1首先通过标准成像排除其它病理原因，然后，步骤2评估N1。如果N1异常，检查局灶性萎缩以区分PD和非典型帕金森综合征。

帕金森病与原发性震颤和药物诱发帕金森病的对比--特别是在疾病的早期阶段，PD的鉴别诊断包括特发性震颤和药物诱发帕金森症。多巴胺成像和N1在特发性震颤和药物诱发帕金森病中都是正常的(21,22)。与APS不同的是，在MRI上往往没有其它临床显著的脑结构异常。

路易体痴呆--路易体痴呆和帕金森病可发生路易体积累，这被认为是一个谱系障碍。如果以认知症状为主，临床诊断为路易体痴呆。如果以运动症状为主，临床诊断为PD，临床症状部分重叠，并随时间推移而发展。有共同的潜在病理结构， PD和路易小体痴呆的多巴胺成像显示异常。同样，在路易体痴呆患者中N1也是异常的(23-25)。在MRI缺乏其它可靠的路易小体痴呆结构标记物的情况下，N1成像可能会解决这个所谓的MRI盲区(图11)。

图11:A-D，路易小体痴呆(DLB)的黑质1异常 (N1;黑色箭头)，而其它类型痴呆(包括阿尔茨海默病(AD)和额叶痴呆/额颞叶退行性变(FTLD))N1正常(白色箭头)。

N1成像的技术考虑--对N1征象进行成像和评估具有挑战性，需要高质量、高空间分辨率的SWI类序列和阅片经验丰富(26)。N1退化不是一种二分类的正常或异常现象，而是一个连续的过程。因此我们提出了从绝对正常到可能正常到可能异常再到绝对异常的渐进评分量表(24)(图E5[在线])。除了描述的渐进性异常外，还有正常的个体间解剖变异(26)(图12)。

图12:黑质1 (N1)外观的解剖变化(箭头)。在3.0-T轴位，血管造影(SWAN;GE医疗)显示，A，卵形外观;B，弓状(即香蕉状)外形;C,三角形外观;D，在年轻的患者中，由于铁含量较低，黑质低信号较少，N1的高对比度不明显。

      一般来说，由于能够获得较高的空间分辨率和良好的信噪比，3.0 T成像是首选，但1.5 T成像可能是可以实现(24)。截面厚度从2 mm减少到1.5 mm (3.0 T)或1.6 mm (1.5 T)，精度从67%提高到84%(24)。此外，黑质的外观在不同的供应商、甚至不同的扫描仪之间有些变化 (图13)。

图13.不同的供应商、序列和成像参数可能导致黑质1的外观略有不同(箭头)。

       在一些患者中，N1表现异常，没有临床症状。这是否代表一个假阳性的发现或意味着临床前疾病(多巴胺SPECT)仍有待确定。然而，最近的研究(26)表明，如果N1征象消失，PD患者与健康对照患者之间的鉴别有很高的敏感性，但仍存在N1征象未消失的假阴性结果。然而，总的来说，真阴性结果的比率很高。

多发性硬化症的中心血管征和环征--多发性硬化症是一种由小静脉周围炎症引起的脱髓鞘疾病。影像学标准依赖于T2加权高信号病变和造影增强病变的定位，在诊断标准中有重要作用(27)。在一些疑似多发性硬化症的病例中，特别是一些有心血管危险因素的老年患者，可能很难区分血管缺血性病变和脱髓鞘病变。多发性硬化症中心血管征的特征表现为SWI扫描显示病变中心静脉结构呈线性低信号(通常与卵球形病变的纵轴对齐)。中心血管征在3.0T扫描中表现最好，但对多发性硬化没有完全特异性，40.9%的多发性硬化病变发现中心血管征，27.2%的血管病变发生中心血管征(28)。对于有中心血管征的脑病变，建议临界值大于45%，以区分多发性硬化与血管(或其它)病变(28)(图14)。

图14. 3.0-T轴位磁敏感加权血管造影(SWAN; GE)。

A，图像显示41岁男性，有多种血管危险因素。白质病变(箭头)没有中央血管征。

B，首次诊断多发性硬化症的41岁男性图像。大多白质病变有中央血管征(箭头)。

      多发性硬化症SWI样成像的其他特征包括中央信号缺失和所谓的低信号环征(图15)。后者与巨噬细胞中铁沉积有关，可能反映慢性活动性多发性硬化症病灶。环形病灶在3.0 T或更高场强的磁共振最易被发现，在MRI上具有更强的破坏性特征，临床预后更差(29)。

      另一个相关的成像序列FLAIR将T2加权FLAIR对比和T2*加权对比组合在一张图像上(30)，可实现同时评估白质病变和中央血管征，尤其是在评估多发性硬化病变时。

图15:A，一例多发性硬化症16岁女孩。

B，少数病变可见周边环征(箭头所示)。目前认为这是一个反映慢性活动性多发性硬化症中巨噬细胞铁沉积的新迹象。

进行性多灶性白质脑病-- 进行性多灶性白质脑病是一种亚急性进行性中枢神经系统感染，由JC病毒的活化和复制引起。这种疾病与人类免疫缺陷病毒和获得性免疫缺陷综合征以及其他免疫缺陷或免疫抑制患者有关，现在通常见于使用免疫调节药物治疗的多发性硬化症患者。多发性硬化症和明确的进行性多灶性白质脑病患者的局部U型纤维SWI序列出现薄且均匀线性的脑回样环状低信号影，这代表了长期存活者神经炎症过程的终末期阶段(31)。幕下进行性多灶性白质脑病病灶在SWI序列未见低信号环形成迹象。对于SWI发现的具体位置，一个可能的解释是皮质下纤维中的铁含量更高，富含铁的少突胶质细胞密度高。在进行性多灶性白质脑病中，SWI低信号环是否与预后相关还有待证实(图16)。

图16:一名31岁男性，HIV阳性，已证实进行性多灶性脑白质病。

A, B，轴向液体衰减反转恢复MRI扫描，双侧额叶及右半脑白质可见高信号异常。

C, D，在相应的敏感性加权图像上，进行性多灶性白质脑病病变的皮质侧呈线性低信号。

急性动脉卒中磁敏感血管征--在动脉血管阻塞急性卒中中，SWI类序列可能描绘血栓相关的磁敏感变化，即磁敏感血管征(图E6[在线])。对于急性脑卒中静脉溶栓的预后，使用SWI类序列识别的血栓长度超过8毫米预示着不利的结果(32)。然而，随着急性脑卒中血管内治疗应用的增加，血栓长度的相关性降低，与预后无关(33)。此外，磁敏感血管征在外观上可能是可变的(例如，由于SWI类序列实现之间的技术差异)。

不对称显著的皮质静脉--脱氧血红蛋白作为内源性磁敏感介质增加静脉显著性。缺血性脑卒中急性期，动脉闭塞使氧输送大大减少。随着脑组织在灌注减少的区域继续使用氧气，脱氧血红蛋白的相对浓度增加，导致受影响区域的皮质静脉在SWI类序列上出现更大和更低的对比度，从而产生不对称显著的皮质静脉(34)，伴随潜在的生理反应，增加了该区域静脉的直径。不对称显著的皮质静脉区域匹配的影响区域在平均通过时间图像上看到。如果灌注恢复，平均通过时间恢复正常，通常不对称显著的皮质静脉征象消失，表明该区域的血氧饱和度恢复正常。将不对称显著的皮质静脉所占区域与弥散或灌注加权图像所见区域进行比较，有助于预测梗死面积增加和预后。扩散和灌注不匹配预示着治疗的良好反应。但是使用不对称显著的皮质静脉区域作为第三项测量，增加了其他两种方法没有考虑到的生理成分:氧摄取分数。SWI和扩散加权成像失匹配与灌注和扩散加权成像失匹配密切相关(35,36)，提示SWI类序列与标准卒中序列相结合的作用(图17)。

图17:脑卒中患者，皮质静脉不对称显著。

A，时间飞跃血管造影图显示右大脑中动脉严重闭塞。

B，灌注MRI扫描显示，大部分右半球平均通过时间受影响。

C，定量磁敏感成像最大密度投影图；

D，磁敏感加权图上可见许多不对称显著的皮质静脉。不对称显著的皮质静脉代表灌注减少和随后脱氧血红蛋白增加的区域，描绘出可挽救的半暗带存在。1.5T SWI的采集参数为:重复时间msec/回波时间msec, 49/40;翻转角，15°。

      不对称显著的皮质静脉的存在与否可能与梗死面积和结果相关。无论治疗与否，任何不对称显著的皮质静脉亚型的存在都可能与较差的预后相关(37)。大多数研究都是回顾性的，并受6小时治疗周期的限制。在此期间以外的患者，除了抗血小板治疗外，没有基于SWI的可行性治疗改变。将不对称显著的皮质静脉发现与更差的预后联系起来的研究可能涉及那些由于6小时的时间限制而无法治疗的持续较差灌注的患者。由于治疗时间较短，含氧量高的半暗带(显示不对称显著的皮质静脉)没有得到治疗，因此梗死面积增大。急性卒中的SWI并不常见，因为大多数卒中中心的优先考虑是CT检查，但在卒中中心中，随着MRI越来越多地用于急性期，这一领域有望进一步发展。

肿瘤瘤内磁敏感信号--在脑肿瘤中，SWI的发现可以揭示传统MRI无法描述的特征，称为瘤内磁敏感信号。磁敏感成像线状或点状的低信号肿瘤内区域极可能与肿瘤内微出血、钙化和新生血管形成有关。通过使用相位图像，可以识别与少突胶质细胞瘤特异性相关的钙化(与CT类似)。瘤内磁敏感信号在高级别胶质瘤中发生率很高，但在淋巴瘤中基本不存在(38)。在胶质瘤组中，瘤内磁敏感信号对预测肿瘤分级的作用似乎不如灌注MRI(39)，但它们与异柠檬酸脱氢酶1突变状态有关。一个已开发的瘤内磁敏感信号分级量表(40)只关注点样和细线状的瘤内磁敏感信号(0级，无瘤内磁敏感信号;1级，1 ~ 5个瘤内磁敏感信号;2级，6 ~ 10个瘤内磁敏感信号;3级，超过10个瘤内磁敏感信号)，与异常灌注值有良好相关性(图18)。

图18:74岁男性，表现为失语症，1.5 T MRI发现高级别左侧颞叶胶质瘤(上)。注意轴位磁敏感加权成像(SWI)上的瘤内磁敏感信号，提示微出血和血管增生。57岁女性，因淋巴瘤表现为行为改变(下)。尽管有明显的均匀强化，SWI未显示任何瘤内磁敏感信号。

脓肿双环征--对于脑脓肿，SWI可以区分化脓性和真菌性脓肿。这也可能是鉴别病变与其他环形强化病变，特别是胶质母细胞瘤或转移的有用的诊断线索(41)。最近，双边缘征，即低强度边缘和高强度边缘的结合，被认为是化脓性脓肿的诊断标志，而真菌脓肿通常表现为边界不清且较厚的低强度边缘(图19)(42)。化脓性脓肿在早期包膜期，SWI上很少出现点状和线性的低对比度区域，提示血管增生。

图19：A-C，轴位磁敏感加权成像(SWI)显示化脓性脓肿的双环征(C中的箭头)，由深色的外环和高对比度的内环组成。

D-F, SWI表现为结节性低信号，脑转移灶表现为囊性环状强化病变(F中箭头)。

G-I, SWI表现为外周明显低信号，真菌脓肿患者无双环信号(I中箭头)。

在SWI类序列上增强可见性的成像标志

      CMBs( 脑微出血)发生在各种疾病中，包括衰老和痴呆(特别是阿尔茨海默病引起的痴呆)和血管疾病。它们是血管疾病的标志，可能优先发生在特定的空间位置，如高血压CMBs典型发生在基底节，或脑淀粉样血管病的CMBs具有外周或脑回倾向。CMBs的成像是SWI类序列的一个关键应用，因为通常情况下，与常规T2*加权成像相比，可以检测到更多的CMBs。CMBs的检出率取决于场强、截面厚度和磁化率加权类型。例如，20%的轻度认知障碍患者在T2*加权图像上有CMBs，但40%的患者在SWI扫描上有CMBs(43)。正如最近的一篇综述文章(43)中详细讨论的那样(图20) ，CMBs出现在多种疾病中。因此，我们在表3中只总结了CMBs的关键影像学表现。

图20:影像学表现显示技术参数对脑微出血(CMBs)描述的影响。

A、B：与T2*加权成像相比，高血压丘脑典型位置的CMBs (B箭头)在轴向SWI上更明显、更多。

C, D：轻中度创伤性脑损伤的微出血/弥漫性轴索损伤(C, D箭头)，与T2*加权成像相比，磁敏感增强成像(磁敏感增强和切片厚度的影响)表现更好。

E, F：小的微小海绵状血管瘤在放射学上与脑微出血难以区分，但家族性海绵状血管瘤病中伴随较大的海绵状血管瘤有助于正确诊断。

表3. 各种疾病脑微出血的关键影像学表现总结

创伤性脑损伤SWI

       SWI样成像的一个重要应用是对创伤性脑损伤出血的检测。一般情况下，中、重度颅脑创伤在CT平扫上可见明显的创伤后损伤。在轻度创伤性脑损伤中，情况有根本不同，在神经影像学上描述创伤后损伤是一种挑战(图21)。微出血(弥漫性轴索损伤或剪切损伤)的描述不仅对病人的预后至关重要，而且从医学和法律的角度来看也是如此。与微出血的讨论类似，SWI类序列比CT或标准T2*能描绘更多的病变(44,45)，并且病变在许多年内仍然可见，尽管它们的数量可能会随着时间的推移略有减少(46)。

图21:A，轻微创伤8年后的MRI表现显示两个含铁血黄素病变(箭头)，轴位静脉血氧水平依赖显像较轴位T2*加权显像更容易识别。

B，创伤当天的初始CT显示一个病灶有模糊的急性高密度出血和微小的颅骨骨裂(箭头)。

      弥漫性轴索损伤可伴有弥漫性血管损伤(47)。SWI可见弥漫性血管损伤，包括沿髓周静脉分布的幕上白质汇聚型出血，这些出血流入隔静脉(图22)。SWI上串珠状或会聚串珠状幕上出血(弥漫性血管损伤)与较差的预后相关(47)。弥漫性轴索损伤与弥漫性血管损伤的确切区别及其临床意义仍有待未来研究进一步阐明。

图22:A，一名年轻人车祸后的大脑CT平扫显示左额叶脑实质内出血，右半球皮层下区域有较小的高密度区域。

B，轴位T2加权MRI表现证实出血伴有水肿。

C, D，磁敏感加权成像显示双脑多发圆形和线性低信号，代表弥漫性血管损伤。

表面铁沉积

      磁敏感影像学上观察到的另一个影像学征象是表面铁沉积。它由脑表面软脑膜的线性信号丢失组成，当它发生在脑沟的两侧时，就会产生轨道征。区分浅表(凸面)、深部和幕下部位是很重要的(图E7[在线])。表面的铁沉积可发生在多种疾病中。表4总结了最常见的原因。

表4. 各种疾病表面铁沉积关键影像学表现综述

脑铁沉积神经退行性变

      伴有脑铁沉积的神经退行性变是一种与脑铁沉积相关的异质性和进展性疾病，尤其是在基底神经节。这些疾病大多是遗传性疾病。脑铁沉积引起的神经退行性变是一个不断进展的领域。因此，术语和疾病分类随着新疾病的加入而不断发展。有关概述，请参阅Kruer等人(48)。铁沉积可以使用标准T2*加权成像来描述，但SWI类序列可能提供更明显的发现。QSM在未来有可能成为一种更客观的成像标记物。

       苍白球虎眼征(注释：虎眼征（eye-of-the-tiger sign）是2020年公布的神经病学名词。定义 头颅磁共振轴位检查时苍白球呈现的特殊影像改变，苍白球前内侧呈高信号，其余苍白球为明显低信号环绕其周，类似“虎眼”）(图23)是最著名的影像学标志，通常发生于泛酸激酶相关神经退行性变，以前称为Hallervorden-Spatz病。其他疾病也有铁沉积，但分布略有不同。

图23:A,冠状位T2FLAIR图、B,轴位磁敏感-加权最小密度投影图显示在泛酸激酶相关的神经退化(正式被称为Hallervorden Spatz疾病)的苍白球(箭头)的典型“虎眼征”。

运动神经元病

      肌萎缩性侧索硬化症是最常见的运动神经元疾病，影响上下运动神经元。典型的影像学表现包括锥体束T2FLAIR图像上的高信号和初级运动皮层磁敏感加权图像上的低信号(图24)。然而，这一影像学发现并不是肌萎缩性侧索硬化症所特有的，也可发生在不太常见的运动神经元疾病，如原发性侧索硬化症。同样，T2加权显像可发现病变，但SWI表现更明显。QSM在未来可能成为一种更为客观的成像标记。

图24:A，肌萎缩性侧索硬化症磁敏感加权图像上运动皮质区典型的线性低信号；

B，沿锥体束T2FLAIR图像上的高信号。需要注意的是，这些发现并非肌萎缩性侧索硬化症所特有，例如可能发生在原发性侧索硬化症。

静脉窦血栓形成

       SWI类序列可描述硬脑膜窦血栓形成的血块，特别是在临床症状出现几天后的早期阶段(49)。由于已有其他MRI技术用于窦血栓的描述，磁敏感成像的附加价值仍然中等。增加的价值可能与皮层浅表静脉血栓形成更相关。然而，不同MRI供应商之间的磁敏感成像差异是相当大的。即使在每个供应商内部，也有多个参数(例如，血流补偿)。综上所示，SWI类序列可能为浅表静脉血栓的诊断提供额外的线索，可疑的影像学表现应使用其他MRI序列来证实。同样，与T2*序列相比，SWI类序列显示更明显(图25)。

图25:A，液体衰减反转恢复图像显示左侧顶叶区异常高信号；

B，磁敏感加权成像 (SWI)，在SWI上可见点状低信号，代表有出血成分的静脉梗塞；

C,SWI类序列和D，相位图可清晰显示皮质静脉血栓形成。

血管畸形

       磁敏感成像的另一个可能应用包括各种类型的血管畸形。在动静脉畸形中，SWI可描述所谓的无症状性病灶内微出血(50)。此外，SWI可以描述脑血管畸形的动静脉分流，其敏感性为93%，特异性为98%，观察者间一致性为0.94(51)。同一组(15例)在注射钆螯合物后进行SWI采集，而SWI通常不注射造影剂。在增强后SWI，动脉由于时间飞跃效应的增强而显得信号强度更加高，而静脉由于T2*效应更加明显而变成低信号。增强后SWI进一步将敏感性和特异性提高到100%来描述分流(15)。

      以类似的方式，梯度图可以区分血管畸形的不同组成部分，并有助于检测引流静脉 (52)。

      虽然这是一个有趣的概念，但不同MRI供应商的不同磁敏感序列的技术多变性也值得考虑。此外，即使在给定的MRI序列或供应商中，在磁敏感序列中也可能存在或不存在不同程度的血流补偿机制。我们参考的研究(15,50-52)使用单一MRI系统，其结果在其他MRI系统的效果如何还有待确定。

血管变异

毛细血管扩张和发育性静脉异常。-在大脑MRI中，毛细血管扩张是一种常见的偶然发现，其典型位置在脑桥，但也可能发生在大脑的其他部位(图E8[在线])。尽管在T2加权和FLAIR图像上，这些病变往往是等信号的，但由于它们的持续增强，可能会在对比后图像上造成混淆。SWI类序列可以做出重要贡献(53)，显示明显的磁敏感效应，与扩张静脉结构的组织学发现一致。使用SWI类序列可以更频繁地观察到发育性静脉异常(图E9[在线])。有时，发育性静脉异常与海绵状瘤相关，如果存在可作为诊断线索。

Sturge-Weber综合征。-Sturge-Weber综合征是另一种静脉异常疾病。通常，使用造影剂成像检测患有这种疾病的儿童。但SWI和QSM可以替代造影剂的使用，并且可能对疾病的静脉氧饱和度和钙化因素更敏感。通过使用高空间分辨率的SWI类序列（大约5分钟）可以描绘Sturge-Weber综合征的常见征象，如皮质静脉受损和深静脉侧支异常(54)(图26)。

图26:Sturge-Webber综合征患者图像。

A, 真SWI (真SWI是对同一数据集进行后处理，利用源磁化率作为mask，避免几何引起的相位变化)，

B, R2*图像；

C，定量磁敏感映射(quantitative susceptibility mapping, QSM)图像。图像为真SWI数据的8个截面上的最小密度投影，R2*和QSM数据的8个截面上的最大密度投影(16毫米有效截面厚度)。采集参数为:重复时间msec/回波时间msec, 25/5 17.5;翻转角，6;带宽210hz /像素;采集时间，4:58分钟。

脊髓SWI样成像。-- 磁敏感成像在脊髓的应用仍然很少。磁敏感成像可用于描述创伤后髓内出血(55)。在23例急性颈椎创伤患者中，常规MRI SWI结果显示5例脊髓挫伤患者中有2例有额外的髓内出血，这表明磁敏感成像在描述急性颈椎脊髓损伤出血方面比常规MRI更敏感(图27)。然而，由于脉搏和呼吸伪影，SWI样成像在脊髓，尤其是颈髓水平仍然具有挑战性。

图27:外伤性颈脊髓损伤示例(箭头)，A为矢状T1加权，B为矢状T2加权，C为轴位T2加权。磁敏感加权成像(E，相位;F，梯度)比轴位T2加权显像(D)更清楚地显示髓内出血。

儿童SWI样成像。--与成人类似，SWI样成像可为儿童各种疾病提供诊断信息，包括：新生儿成像(出血)、代谢性和神经退行性疾病(铁沉积和髓鞘结构QSM)、急性创伤(血液)、新生物(钙化和血液)和各种血管疾病。与成人相比，儿童肿瘤内磁敏感信号的分布有所不同(56)。

结论

       与标准梯度回波T2*加权成像相比，磁敏感加权成像(SWI)和SWI类序列最初旨在增强磁敏感对比度和显著性。然而，由于磁敏感对比增强，大量的临床体征和应用都是针对高空间分辨率、三维、SWI类序列。由于SWI样图像的对比度完全取决于成像参数及其实现方式，而且由于不同供应商的质量可能不同，因此读者应该了解成功获取数据和图像解释的基本技术方面。