什么是肿瘤免疫逃逸？

   肿瘤免疫研究的历史非常悠久，最早由Paul Ehrlich于1909年就提出了机体免疫系统具有识别和杀灭肿瘤的功能的假说。直到50年之后，由Prehn和Main通过小鼠肉瘤排斥实验证明了肿瘤细胞存在特异移植抗原，诱导机体产生特异的免疫反应。之后在1975年，thomas和Burent又提出免疫监视学说，认为机体的免疫系统能识别并杀灭癌细胞。最近是在2002年，经过系统的梳理和总结，由Schreiber 等首次提出肿瘤免疫编辑理论，并将其分为免疫清除、免疫平衡、免疫逃逸三个阶段。该学说认为机体的免疫系统能够识别、监视并最终“清除”绝大多数的恶变细胞；但可能会有少数恶变细胞躲过清除而进入“平衡”期，此期间免疫系统和恶变细胞相互塑造但机体并不表现出临床症状，平衡期在极端情况下甚至可涵盖机体整个生命过程；但恶变肿瘤细胞的主动作用一旦打破这种平衡状态，肿瘤细胞将实现成功“逃逸”导致免疫系统丧失对肿瘤细胞生长的控制。

 

肿瘤免疫编辑学说

 

      体细胞可偶然自发或由于各种致癌因子的作用发生基因突变，这些突变细胞一部分经 ＤＮＡ 的自我修复可恢复正常，一部分死亡，少数突变细胞则会在其表面表达出一些新的抗原。这些新抗原作为“非己”物质,可以被机体的免疫系统识别和杀伤，机体可以通过天然和获得性免疫抵抗肿瘤。然而肿瘤在人体免疫功能作用下仍能发展、转移和复发，表明某些肿瘤具有逃避机体免疫监视的能力。至此，我们可以给肿瘤免疫逃逸下一个定义：肿瘤细胞可凭借诸如对自身表面抗原修饰、募集抑制性免疫细胞及分子及改变肿瘤组织周围微环境等途径来逃避机体免疫系统的监控、识别与攻击而继续分裂生长，这就是肿瘤的免疫逃逸。

 

文章剩余内容<<<