Ginsenoside Rh2 诱导 caspase-8 和 caspase-9 的激活 |MedChemExpress (MCE)

中文名：人参皂苷 Rh2

CAS：78214-33-2

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：Ginsenoside Rh2 诱导 caspase-8 和 caspase-9 的激活。人参皂苷 Rh2 以多途径方式诱导癌细胞凋亡。 IC50 和目标：Caspase-8 和 Caspase-9[1]
细胞凋亡[1] 

体外：Ginsenoside Rh2 在人癌细胞中诱导两种起始半胱天冬酶 caspase-8 和 caspase-9 的激活。人参皂苷 Rh2 以多途径方式诱导癌细胞凋亡，因此是一种很有前途的抗肿瘤药物开发候选物。人参皂苷 Rh2 触发 p53 依赖性 Fas 表达，随后激活 caspase-8 和 p53 非依赖性 caspase-9 介导的内在途径，导致癌细胞死亡。人参皂苷 Rh2 在人肿瘤细胞系 HeLa、SK-HEP- 中的细胞毒活性1、SW480、PC-3采用MTT评估。人参皂苷 Rh2 显着抑制 HeLa 细胞的活力，IC50 值为 2.52 μg/mL，而 SK-HEP-1 和 SW480 细胞对人参皂苷 Rh2 的敏感性较低，IC50 sub>50 值分别为 3.15 μg/mL 和 4.06 μg/mL。 PC-3 细胞对人参皂苷 Rh2 的影响最小，其 IC50 值为 7.85 μg/mL，比 HeLa 细胞[1] 高 3 倍。

体内：在 B16-F10 细胞注射后总共 15 天，测量来自 3 个荷瘤组的肿瘤大小。 GL组和GH组（GL和GH分别指低剂量或高剂量人参皂苷Rh2注射液）的肿瘤体积较肿瘤组缩小（P<0.05）。生存分析显示人参皂苷Rh2治疗组比未治疗肿瘤组生存时间更长，且疗效呈剂量依赖性（P<0.05）[2]。

激酶试验：HeLa、SK-HEP-1、SW480 和 PC-3 细胞在无血清培养基中用人参皂苷 Rh2 (7.5 μg/mL) 处理指定时间段，然后收获。将 50 微克细胞裂解物与 200 nM Ac-DEVD-AFC（用于 caspase-3）、Ac-IETD-AFC（用于 caspase-8）和 Ac-LEHD-AFC（用于 caspase-9）在反应缓冲液中一起孵育含有 20 mM HEPES、pH 7.4、100 mM NaCl、10 mM DTT、0.1% CHAPS 和 10% 蔗糖，37°C 反应 1 小时。通过 535 nm 处的荧光发射和 405 nm 处的激发来监测反应[1]。

细胞试验：通过使用MTT测定来测定细胞活力，该测定用于计算药物浓度增加引起的生长抑制。简而言之，将指数生长的 HeLa、SK-HEP-1、SW480 和 PC-3 细胞以 1×104 个细胞/孔一式三份接种到 96 孔板中。孵育 24 小时后，用浓度不断增加的人参皂苷 Rh2（1、2.5、5、7.5 和 10 μg/mL）在无血清培养基中处理细胞 48 小时。处理结束时，向每孔中添加 20 μL MTT (5 mg/mL)，并再孵育 4 小时。用 DMSO 溶解活细胞形成的甲臜颗粒，并使用 ELISA 读数器在 550 nm 处测量颜色强度[1]。

动物体内实验:小鼠[2]雄性C57BL6小鼠(3-4周龄)随机分为4组，每组80只：肿瘤组、GL组、GH组和对照组。 GL和GH是指低剂量或高剂量的人参皂苷Rh2注射液。对于肿瘤组、GL组和GH组，将B16-F10细胞系注射到小鼠体内。这3组成为荷瘤组。对于对照组，注射相同体积的PBS。将人参皂苷Rh2注射到GL和GH组小鼠的左背部。 GH组的剂量为0.5mg/kg，GL组的剂量为0.2mg/kg，第5天后每2天一次。在相同时间点向肿瘤组和对照组注射PBS。

 

参考文献：

[1]. Guo XX, et al. p53-dependent Fas expression is critical for Ginsenoside Rh2 triggered caspase-8 activation in HeLa cells. Protein Cell. 2014 Mar;5(3):224-34.

[2]. Wang M, et al. Ginsenoside Rh2 enhances the antitumor immunological response of a melanoma mice model. Oncol Lett. 2017 Feb;13(2):681-685.