骨形态发生蛋白2 (BMP-2) 是一种多效性配体蛋白 |MedChemExpress (MCE)

品牌：MedChemExpress (MCE)

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

分子式：Lyophilized after extensive dialysis against 50 mM acetic acid.

分子量：Approximately 26 kDa

存储条件：在 -20°C 下可保存 2 年。复溶后，在 4°C 下可稳定保存 1 周，在 -20°C 下可稳定保存更长时间（含载体蛋白）。建议将等分试样在 -20°C 或 -80°C 下冷冻以延长保存时间。

运输条件：美国大陆的室温；其他地区可能有所不同。

产品活性：骨形态发生蛋白2 (BMP-2) 是一种多效性配体蛋白，属于 TNFβ 家族，并参与关键胚胎发育的血管和瓣膜稳态。BMP-2 结合 I 型受体 (ALK-2/-3/-6) 和 II 型受体 (BMPR2, ACVR2A)，以调节各种钙化类型，包括动脉粥样硬化、慢性肾病、糖尿病、瓣膜钙化。BMP-2 在人钙化瓣膜的骨化区域中由 B 淋巴细胞和 T 淋巴细胞密集浸润区域的肌成纤维细胞和前成骨细胞过度表达，是动脉粥样硬化血管钙化与正常骨形成机制之间的连接点。重组人/小鼠/大鼠 BMP-2 蛋白长 114 个氨基酸 (Q283-R396)，由大肠杆菌表达。

生物活性：1. 通过其诱导 ATDC-5 细胞产生碱性磷酸酶的能力来衡量。这种效果的 ED50 通常为 2. 通过其诱导 C2C12 细胞产生碱性磷酸酶的能力来衡量。这种效果的 ED50 通常为

基因 ID：650

描述：骨形态发生蛋白 2 (BMP-2) 是一种属于 TNFβ 家族的多效性配体蛋白，参与血管和瓣膜稳态的关键胚胎发育。BMP-2 与 I 型受体 (ALK-2/-3/-6) 和 II 型受体 (BMPR2、ACVR2A) 结合，调节各种类型的钙化，包括动脉粥样硬化、慢性肾病、糖尿病和瓣膜钙化[1]。BMP-2 在人类钙化瓣膜的钙化区域中由肌成纤维细胞和前成骨细胞过度表达，这些细胞被 B 淋巴细胞和 T 淋巴细胞密集浸润[2]。BMP-2 是动脉粥样硬化血管钙化和正常骨形成机制之间的连接点[3]。BMP-2 蛋白，人/小鼠/大鼠为 114 aa (Q283-R396)，在大肠杆菌中表达。

研究背景：骨形态发生蛋白2（BMP-2）是一种多效性配体蛋白，属于TNFβ家族。BMP-2 格式化 BMP/TGFβ 信号传导以参与血管和瓣膜稳态，这是胚胎发育的关键过程[1]。 BMP-2/TGFβ 信号传导可通过抑制性终止SMAD 包括 SMAD6 和 SMAD7，它们由 BMP 信号传导激活和诱导，并通过多种机制关闭 BMP 信号传导[4]。 BMP-2 广泛存在于不同动物中，而其序列人体中的情况与大鼠 (91.86%) 和小鼠 (92.13%) 相似。 BMP 对动脉粥样硬化、肺血管疾病以及血管和瓣膜钙化的病理生理学具有重要贡献[1]。 BMP-2结合不同的受体，如I型受体（ALK-2/-3/-6）和II型受体（BMPR2、ACVR2A），调节多种钙化类型，包括动脉粥样硬化、慢性肾脏病、糖尿病、瓣膜钙化[1]。 BMP-2 促进单核细胞浸润和动脉粥样硬化军团的炎症[5]。 它与通过促炎和促动脉粥样硬化作用增加斑块形成，促进氧化应激、内皮功能障碍和成骨分化[6]。 BMP-2 在人钙化瓣膜的骨化区域过表达B 淋巴细胞和 T 淋巴细胞密集浸润区域的肌成纤维细胞和前成骨细胞[2]。 它是动脉粥样硬化血管钙化与正常骨形成机制之间的纽带 [3]。 BMP-2 诱导血管生成、内皮细胞 (EC) 增殖和迁移[7]。 BMP-2 还能增强血管生成、内皮细胞 (EC) 增殖和迁移[7]。成骨细胞和软骨细胞主转录调节因子 RUNX2 的作用，以依赖于氧化应激和内质网 (ER) 应激的方式促进培养的人冠状血管 SMC 的矿化[8]。

参考详情：www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/bmp-2-protein-human-mouse-rat.html 

参考文献：

[1]. Yang P, et al. The role of bone morphogenetic protein signaling in vascular calcification. Bone. 2020 Dec;141:115542.

[2]. Miyazawa K, et al. Regulation of TGF-β Family Signaling by Inhibitory Smads. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2017 Mar 1;9(3):a022095.

[3]. Simões Sato AY, et al. BMP-2 and -4 produced by vascular smooth muscle cells from atherosclerotic lesions induce monocyte chemotaxis through direct BMPRII activation. Atherosclerosis. 2014 Jul;235(1):45-55.

[4]. Boström K, et al. Bone morphogenetic protein expression in human atherosclerotic lesions. J Clin Invest. 1993 Apr;91(4):1800-9.[5]. Mohler ER 3rd, et al. Bone formation and inflammation in cardiac valves. Circulation. 2001 Mar 20;103(11):1522-8.

[6]. Demer LL, et al. Mechanism of calcification in atherosclerosis. Trends Cardiovasc Med. 1994 Jan-Feb;4(1):45-9.

[7]. David L, et al. Emerging role of bone morphogenetic proteins in angiogenesis. Cytokine Growth Factor Rev. 2009 Jun;20(3):203-12.

[8]. Liberman M, et al. Bone morphogenetic protein-2 activates NADPH oxidase to increase endoplasmic reticulum stress and human coronary artery smooth muscle cell calcification. Biochem Biophys Res Commun. 2011 Sep 30;413(3):436-41.

[9]. Hoodless PA, et al. MADR1, a MAD-related protein that functions in BMP2 signaling pathways. Cell. 1996 May 17;85(4):489-500.

[10]. Bai Y, et al. BMP-2, VEGF and bFGF synergistically promote the osteogenic differentiation of rat bone marrow-derived mesenchymal stem cells. Biotechnol Lett. 2013 Mar;35(3):301-8.