胆固醇是哺乳动物体内的主要甾醇 ｜ MedChemExpress (MCE)

Cholesterol | 胆固醇

中文名：胆固醇

CAS：57-88-5

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：胆固醇是哺乳动物体内的主要甾醇，占质膜结构成分的 20-25%。质膜对水具有高渗透性，但对离子和质子相对不可渗透。胆固醇在决定膜的流动性和渗透性特征以及转运蛋白和信号蛋白的功能方面起着重要作用[1][2]。胆固醇也是一种内源性雌激素相关受体 α (ERRα) 激动剂[3]。 体外：体外消耗胆固醇的 GT1-7 下丘脑细胞使细胞胆固醇含量降低了 20-31%。所有胆固醇耗尽的神经元衍生细胞，在受到胰岛素、胰岛素样生长因子-1 或神经营养因子（NGF 和 BDNF）刺激后，IRS-1 和 AKT 的磷酸化/激活都会降低。细胞胆固醇的减少也会导致基础自噬增加和葡萄糖剥夺诱导的自噬受损[1]。 体内研究：小鼠的胰岛素缺乏型糖尿病可导致脑胆固醇合成减少，这是通过胆固醇合成酶及其上游调节因子 SREBP2 和SCAP1[1].
整只动物体内的胆固醇含量为 2,200 毫克/千克体重。从小鼠到灵长类动物，基本上所有物种都是如此，这表明整个动物的平均胆固醇浓度为 2.2 mg/g 新鲜组织[2]。
基础代谢小鼠的胆固醇代谢率为 170 大卡 (kcal)/天/千克，从所有外周器官到肝脏的胆固醇流量大于 100 毫克/天/千克[2]。

体外：在体外经受胆固醇耗竭的 GT1-7 下丘脑细胞使细胞胆固醇含量降低 20-31%。所有胆固醇耗尽的神经元衍生细胞，在受到胰岛素、胰岛素样生长因子-1 或神经营养因子（NGF 和 BDNF）刺激后，IRS-1 和 AKT 的磷酸化/激活都会降低。细胞胆固醇的减少也会导致基础自噬增加和葡萄糖剥夺诱导的自噬受损[1]。

体内：小鼠的胰岛素缺乏型糖尿病可导致脑胆固醇合成减少，这是通过胆固醇合成酶及其上游调节因子 SREBP2 和 SCAP1[1] 的表达变化而发生的。
整个动物的胆固醇池为 2,200 毫克/千克体重。从小鼠到灵长类动物，基本上所有物种都是如此，这表明整个动物的平均胆固醇浓度为 2.2 mg/g 新鲜组织[2]。
基础代谢小鼠的胆固醇代谢率为 170 大卡 (kcal)/天/千克，从所有外周器官到肝脏的胆固醇流量大于 100 毫克/天/千克[2]。

参考文献：

[1]. Casaburi I, et al. Cholesterol as an Endogenous ERRα Agonist: A New Perspective to Cancer Treatment. Front Endocrinol (Lausanne). 2018 Sep 11;9:525.
[2]. Dietschy JM, et al. Thematic review series: brain Lipids. Cholesterol metabolism in the central nervous system during early development and in the mature animal. J Lipid Res. 2004 Aug;45(8):1375-97.
[3]. Fukui K, et al. Effect of Cholesterol Reduction on Receptor Signaling in Neurons. J Biol Chem. 2015 Sep 14.