长非编码RNA（lncRNA）LINC00339编码的肽段促进滋养层细胞与子宫内膜细胞粘附的研究 AbMole

胚胎植入是一个复杂的过程，受多种因素影响，尤其是子宫内膜（endometrium）与胚泡（blastocyst）之间的相互作用。子宫内膜接受性（Endometrial Receptivity, ER）是指子宫内膜在适当的功能状态下，允许胚泡的滋养层（trophectoderm）粘附并侵入子宫内膜。ER对于成功的胚胎植入和健康妊娠至关重要，也是辅助生殖技术（ART）成功的关键因素。

尽管对ER的理解有所增加，但如何改善ER以促进妊娠建立仍然是一个挑战。长非编码RNA（lncRNA）是一类非编码RNA，通常认为它们不编码蛋白质。

然而，最近的研究发现许多lncRNA实际上包含短的开放阅读框（ORFs），能够与核糖体相互作用并被翻译成微肽。这些微肽在正常发育和人类病理发生中起着重要作用。

研究人员使用WGCNA（加权基因共表达网络分析）和生物信息学工具Translnc筛选与ER相关的具有编码潜力的lncRNA。使用人类Ishikawa子宫内膜细胞和JAR滋养层细胞系进行实验。

通过构建含有LINC00339-205-49aa ORF序列的质粒，并将其转染到Ishikawa细胞中。通过免疫印迹（immunoblotting）和免疫荧光显微镜（IF）观察LINC00339-205-49aa在Ishikawa细胞中的表达。

然后，使用CCK-8和Calcein-AM/PI双染色法评估细胞活力，并评估JAR细胞球体与Ishikawa细胞的粘附情况。最后，使用RNA测序（RNA-seq）分析了LINC00339-205-49aa在Ishikawa细胞中的下游分子过程。

用ANOVA和Student t-test对实验数据进行了分析，结果表明LINC00339与ER发展相关，具有编码49个氨基酸肽段（LINC00339-205-49aa）的潜力。LINC00339-205-49aa能够促进JAR滋养层球体与Ishikawa子宫内膜细胞的粘附，并上调E-cadherin的表达。LINC00339-205-49aa通过激活MAPK和PI3K-Akt信号通路来调节其在Ishikawa细胞中的作用。

这项研究揭示了lncRNA编码的微肽在胚胎植入过程中的潜在作用，为开发改善ER的工具提供了新的思路。

未来的研究可能会进一步探索LINC00339-205-49aa在体内模型中的作用，以及它是否能够通过激活MAPK和PI3K-Akt信号通路来增强滋养层细胞与子宫内膜细胞的粘附。

此外，可能还会探索LINC00339-205-49aa在其他生殖相关过程中的作用，以及它是否能够作为预测ER的生物标志物。这些发现可能对提高ART的成功率和理解胚胎植入的分子机制具有重要意义。

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