笔记-动物病理(4：适应与修复+缺氧)

最新推荐文章于 2024-06-17 09:15:12 发布

VandaSkye

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动物病理

动物病理
- 适应与修复
- 缺氧 hypoxia/anoxia

代偿 compensation

概念
当组织结构破坏、功能、代谢障碍时,机体通过相应器官改变代谢、加强功能、改变结构而进行补偿的过程称代偿
分类
- 代谢代偿
  - 在一定条件下,通过各种生化过程,以清除或削弱病因作用,或代偿其代谢障碍
- 功能代偿
- 结构代偿
  - 主要表现为组织结构形态变化,细胞体积增大(肥大)、细胞数量增多(增生)
- 肌肉适应性肥大
  - 左心室肥大
    - 虽然心肌纤维数量未增多,但过度负荷,其体积增大,致左心室显著增厚

修复repair

概念
- 被损伤的组织重建的过程。即机体对死亡的组织、细胞修补和对病理产物的改造过程
- 表现形式:再生、创伤愈合、机化、钙化等

再生 regeneration

概念
局部组织或器官坏死后,由邻近健康组织生长出新的细胞、组织来进行修复的过程,称为再生
类型
- 生理性再生 physiogic regeneration
  - 正常情况下,表皮、血细胞、粘膜因角化、衰老、脱落而发生的再生
- 病理性再生
  - 完全再生 complete regeneration
    - 新生的细胞与原组织细胞功能、形态完全相同
  - 不完全再生 incomplete regeneration
    - 新生的组织细胞与原组织细胞形态、功能不一致,实际为肉芽组织
上皮组织再生
- 再生能力较强。
- 常由邻近细胞直接或间接分裂增生。
- 皮肤的附属器官（毛囊、汗腺、皮脂腺）破坏后，一般不能再生，而由疤痕修复。
- 当整个肝小叶破坏、整个肾单位坏死时，也不能完全再生。
- 再生的基底细胞核大，核仁明显，可见
血管再生
- 血管再生能力很强。
- 毛细血管以出芽方式再生，幼芽伸展呈条索状，然后出现管腔
结缔组织再生
- 再生能力最强
- 纤维结缔组织的再生时，受损处的成纤维细胞分裂、增生
- 纤维母细胞→纤维细胞→胶原纤维
- 在再生的结缔组织内胶原纤维束呈整齐平行排列,结缔组织细胞核细长深染
骨组织再生
- 再生能力很强。
- 由骨内膜、骨外膜的成骨细胞增生，构成骨样组织，然后钙盐沉积，形成骨组织。
- 骨组织再生（马）再生的骨样组织由均质淡粉红染的基质和埋在基质中的骨细胞组成
- 骨组织再生（马）成骨细胞呈梭形或三角形，胞浆丰富，核椭圆形偏于一端
神经组织再生
- 中枢神经系统坏死后，神经细胞不能再生,由胶质细胞增生填补，外周神经纤维损伤时,只要细胞存活,即能完全再生
- 断端相隔较远或期间有疤痕组织，常与结缔组织混杂，全曲成团，形成结节状损伤性神经瘤
肌肉组织再生
- 较弱。
- 横纹肌、平滑肌损伤较轻，肌纤维未断裂可完全再生，严重时不能完全再生。
- 心肌通常是不完全再生，以疤痕修复
- 骨骼肌再生（兔）由损伤肌纤维再生的肌芽，含有多个由圆形，卵圆形核和有原纤维形成的粉红染肌浆
血细胞再生
软骨组织再生
- 再生能力较弱
- 小损伤有软骨膜深层的成软骨细胞增殖
- 大损伤有结缔组织修复
腱的再生
- 能够再生，但非常缓慢
- 需要精准对合并有一定张力，否则不能再生由纤维组织相连
影响因素
- 全身因素：全身营养状况、年龄、激素、环境温度
- 局部因素：组织的再生能力、损伤的程度、有无异物、感染、局部血液循环状况

创伤愈合 wound healing

概念
- 机体各种组织损伤后,由损伤周围的健康组织进行修复,该过程为创伤愈合
- 其基本过程都是以炎症和组织再生为基础，肉芽组织修补缺口
愈合过程(以皮肤、软组织为例)
- 伤口止血
  - 创口处血管破裂,出血、凝血,出现炎症
- 创口收缩
  - 2~3天后,在纤维母细胞牵拉下,伤口边缘向中心移动
- 肉芽生长及疤痕形成
  - 约3天后，创伤周围产生幼稚的成纤维细胞，也可由巨噬细胞转变而成，形成新生肉芽组织。
- 表皮再生
  - 肉芽组织填平伤口后，表皮开始迅速生长，至闭合为止
- 疤痕形成
  - 当填满创口后,成纤维细胞纤维化,形成胶原纤维,部分毛细血管消失退化,最后成结缔组织疤痕。
  - 以后,胶原纤维被逐渐吸收,疤痕逐渐变小、变软,但时间很长。
愈合类型
- 第一期愈合(直接愈合)
  - 条件：损伤小、创口平整、渗出物少、炎症反应轻。多见于手术或无感染的创伤
  - 特点
    - 损伤后1_{2小时，创口周围发生炎症反应，炎性细胞浸润，12}24小时肉芽开始生长，3天左右填平伤口，一周左右完全愈合。
    - 因肉芽组织少，表皮覆盖完整，一般不留明显疤痕，也很少影响局部的功能。
- 第二期愈合 (间接愈合)
  - 条件：创口大,坏死组织及渗出物多,出血严重,有感染
  - 特点：初创腔炎性渗出,白细胞崩解释放溶解酶,净化创口,然后肉芽从底部生长。当创伤过大,特别是上皮生长缓慢,肉芽过度增生,突出于创腔表面,可形成“疤痕疙瘩”
影响创伤愈合的因素
- 创伤的第一、二期愈合不是一成不变的。可以相互转化。
- 创内细菌感染、血块、坏死组织的存在
- 局部血液供应状况，包扎过紧、神经调节等
- 营养状况（包含维生素C),维生素C缺乏,毛细血管脆弱易断,愈合困难。

肉芽组织

瘢痕组织 scar

瘢痕组织是肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织
由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变，纤维细胞很稀少，核细长而深染，小血管稀少

骨折愈合

机化和包裹

机化
- 概念：由新生的肉芽组织将病理产物（血栓、坏死组织等）吸收,并最后代替的过程。
- 机化是一种抗损伤过程，可以清除有害物质，使病变局限化。
- 但机化的结果,可在体内造成一些较稳定的病变,如粘连
- 肺机化可使其呈红褐色肉样。称“肉变”
- 浆膜面机化可产生结缔组织性肥厚、粘连
- 较大异物，如缝线、虫卵的机化，多为多核巨细胞聚集于周围，外周裹以厚的结缔组织。
包裹形成
- 对不能完全机化的坏死物异物，由新生结缔组织将其包裹的过程。

钙化 calcify

概念：体液内溶解状态的钙盐以固体状态沉着于病理产物或异物中的过程,称营养不良性钙化,简称钙化
病灶灰白色、坚硬,触之如砂粒,刀切时发出沙沙声
用苏木素—伊红染色,镜下钙盐呈兰色
钙盐的主要成分为磷酸钙Ca3(PO4)2,其次为碳酸钙(CaCO3)
钙化是一种防御适应性反应,可使病变局限化,固定、杀灭病原体,但不能恢复甚至影响局部功能。如血管钙化—紧张性降低胆管寄生虫钙化—胆道狭窄
钙化机理
- 组织变性和坏死,代谢停止,CO2张力下降,缺乏游离碳酸,[H+]下降,组织偏碱性,循环到该处的血液或体液中的钙盐不能维持溶解状态而沉积
- 富含脂肪的组织坏死分解大量脂肪酸,与体液中的[Ca2+]生成脂肪酸钙,其中的脂肪酸又逐步被血液中的碳酸、磷酸取代,形成碳酸钙、磷酸钙而沉淀
- 也有认为,坏死组织释放的碱性磷酸酶,水解血液中的各种磷酸酯,使局部磷酸浓度升高,当局部[Ca2+]和磷酸根浓度乘积超过溶液乘积时,即以磷酸钙形式沉积下来

适应

肥大 hypertrophy

概念：指组织细胞的体积增大并伴有功能增强的现象
若由间质增生则为假性肥大
肥大是器官机能负担增加的适应性反应,并不都是病理现象。
其它器官肥大
- 食管或肠管某段狭窄时，其上部管壁肌层因加强收缩而肌纤维肥大，眼观狭窄处以上管壁增厚
- 尿道狭窄时，可见膀胱壁增厚
- 肝局部萎缩时，未受损的肝细胞发生代偿性肥大
- 肾、肾上腺、睾丸等一侧损伤时，另一侧逐渐发生肥大，以补偿其功能。
影响
- 肥大可以增强功能,起到代偿作用,但负担过重,就会由强变弱,出现功能不全
- 肥大器官的细胞间距离增大,对代谢、排泄不利

改建 rebuild

概念：器官、组织为适应新的功能需要,其形态结构发生相应的变化,称改建
概念
- 血管改建
  - 动脉内压长期增高,使小动脉弹力纤维和平滑肌增生,管壁增厚,毛细血管可转变为小动脉、小静脉。有的当器官功能减退时,原有的血管闭塞,如胎儿的脐带变为膀胱圆韧带
- 骨组织改建
  - 骨的负重方向改变时,可引起骨小梁排列方向改变
- 结缔组织改建
  - 创伤愈合中,肉芽组织内胶原纤维也能适应皮肤张力增加而变得与表皮方向一致

化生 metaplasia

概念
- 已分化成熟的组织在环境条件改变时，其形态、功能转变为另一种组织的过程，称化生
- 化生是组织适应环境的一种反应,有时也能继发为肿瘤
分类
- 直接化生
  - 一种组织不经过细胞的增殖而直接转变为另一种组织。
  - 如纤维细胞可直接转变为骨细胞
- 间接化生
  - 一种组织经过新生的幼稚细胞转变为另一类型组织
  - 如慢支时,支气管的假复层柱状纤毛上皮可脱落,经新生的细胞转变为复层鳞状上皮，鳞状上皮化生

缺氧 hypoxia/anoxia

概念
- 缺氧：机体组织因氧的供应不足或利用障碍，引起机体一系列的病理变化称缺氧
- 窒息（asphyxia）：是指除缺氧外,伴有CO2增多。
血氧指标
- 血氧分压 Partial Pressure of Oxygen/P_O2
  - 定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。
  - 动脉血氧分压(PaO2)：100mmHg(13.3KPa)
  - 影响因素,吸入气体氧分压,外呼吸的功能
  - 静脉氧分压(PvO2)：40mmHg⒌33KPa
  - 反映内呼吸状况
- 氧容量 oxygen binding eapacity/CO2max
  - 为100mL血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量。
  - 氧容量1.34mL/g×Hb,15g/dl=20mL/dL(正常)
  - 影响因素:血液中Hb的质（与氧结合能力）和量。
  - 血氧容量的大小反映血液携氧能力
- 氧含量 oxygen content/CO2
  - 是100mL血液实际带氧量
  - 取决于氧分压和氧含量
  - 动脉血氧含量(CaO2)为19mL∕dL
  - 静脉血氧含量(CvO2)为14mL∕dL
- 氧饱和度 oxygen saturetion/SO2
  - 指Hb结合氧的百分数:溶解的氧量,/血氧容量×100%
  - SO2取决于氧分压
- P50
  - 指血液在38℃,pH7.4、PCO2为5.32kPa,40mmHg,的条件下,血氧饱和度为50%时的氧分压
  - P50反映血红蛋白与氧亲合力的高低。
  - 正常人P50约为3.6kPa(27mmHg)
  - P50值增大则表明氧和血红蛋白的亲合力降低,反之则亲合力增强
- 动静脉血氧差
  - 指动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。
  - 它说明组织对氧的消耗量。
  - 动、静脉血氧差变化取决于组织从单位容积血液内摄取氧多少。
  - 由于各组织器官耗氧量不同,各器官动、静脉血氧差很不相同,正常动脉与混合静脉血氧差约为6-8mL∕dL。
分类
- 呼吸性缺氧
  - 概念
    - 因外界PO2低或通气、换气机能障碍所致的缺氧
    - 又称低张性缺氧
  - 原因
    - 外界PO2降低
      - 如高原地区,空气稀薄,或畜舍通风不良、过于拥挤
    - 通气或换气障碍
      - 上呼吸道阻塞,呼吸肌麻痹,胸腹受压迫,肋骨骨折
    - 肺部疾病
      - 肺水肿、气肿、肺炎等
    - 呼吸中枢机能障碍,胸部疾病
      - 如胸膜炎、胸腔积液、气胸等
  - 特点
    - 溶解于血浆中的氧减少–>动脉血氧分压降低
    - 血红蛋白所带的氧降低–>血氧饱和度降低
    - 溶解于血浆的氧及血液中实际含氧量减少–>血氧含量降低
    - 动脉PO2与组织PO2差缩小–>氧弥散速度降低
- 血液性缺氧
  - 概念
    - 指由于血液中红细胞、血红蛋白减少，血氧结合能力差所致的缺氧
    - 又称等张性低氧血症 isotonic hypoxemia
  - 特点
    - 动脉血P_O2正常
    - 动脉血氧容量及血氧含量下降
    - 静脉血氧含量下降
  - 原因
    - 各种贫血
      - 红细胞、血红蛋白含量均减少，不能携带足量的氧
    - 形成高铁血红蛋白（MHb）
      - 使血红蛋白中的Fe2+ 生成Fe3+。如磺胺类、苯胺、硝基苯化合物、亚硝盐等均能致病
    - CO中毒
      - CO与血红蛋白结合力比O2大200多倍，而形成碳氧血红蛋白（HbCO），同时CO还能使血红蛋白的氧难以释放，CO能抑制细胞氧化酶，使组织不能利用氧。
      - HbCO呈樱桃红色，中毒时不会出现紫绀
  - 注
    - 猪对亚硝盐最敏感,致死量为88mg/Kg体重。其次是牛、绵羊、马。
    - 猪硝酸盐中毒的主要表现为，流涎、腹痛、腹泻、呕吐、呼吸困难,肌肉震颤,步态摇晃,阵挛性痉厥,粘膜苍白而后发绀。
    - MHb呈棕褐色,不能携带氧
- 循环性缺氧
  - 概念
    - 由于血液循环障碍所致的供血不足或静脉瘀血所致。
    - 又称低血流性缺氧，可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧
  - 原因
    - 心功能不全，休克
    - 局部血管痉挛、血栓形成、栓塞、淤血等
- 组织性缺氧
  - 概念
    - 某些毒物（如氰化物）抑制细胞内呼吸酶系统，使电子传递链中断，组织不能利用氧，称组织性缺氧，组织中毒性缺氧（histotoxic hypoxia）
  - 原因
    - 氰化物(-CN)与色素氧化酶中三价铁牢牢结合,使铁不能传递电子给氧原子以形成水,致使氧化过程中断,即“细胞内窒息”
    - 含有生氰糖甙的植物(如白三叶草等)所含氰化物可与细胞内多种酶结合,尤其与细胞色素氧化酶亲和力最大,导致该酶的功能障碍
  - 特点
    - 动脉血PO2、血氧含量、血氧容量正常,但组织不能利用氧,故动静脉氧含量差减小,血液鲜红色,也可因呼吸抑制而呈暗红色
影响
- 概述
  - 缺氧可作为一种应激原,导致两个反应
    - 非特异性应激反应：交感—肾上腺髓质系统、下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统活动增强
    - 特异性反应:呼吸、循环机能增强;红细胞增多、组织用氧能力提高等
  - 如果这些适应、代偿能力不全,则会引起缺氧加重,导致组织细胞代谢障碍,甚至组织坏死、或机体死亡
- 呼吸系统变化
  - 当P_O2降低到60mmHg并伴有pH下降时,刺激颈动脉、主动脉化学感受器,反射性地引起呼吸运动增强。
  - 在等张性低氧血症(如贫血、CO中毒、MHb血症)时,因血液P_O2正常,故不发生呼吸增强。
    - 当呼吸加快时,CO2排出增多,使血液P_CO2降低,导致呼吸性碱中毒,而抑制呼吸
  - 严重缺氧时,可抑制呼吸中枢的活动,引起周期性呼吸,呼吸运动减弱或停止
- 循环系统变化
  - 缺氧初期,心跳加快较明显,心收缩力增强不明显,心输出量减少
    - 其机理可能为
      - 1、肺通气量增加,其膨胀反射抑制心迷走N效应,则交感N效应增强,心跳加快。
      - 2、呼吸加深,胸腔负压增加,静脉回心量增加,使心脏代偿性心率加快,收缩力增强。
      - 3、中枢神经缺氧时,交感N活动增强,兴奋心肌的β—肾上腺素能受体,使心跳加快
  - 缺氧时,血液可重新分配,外周血流量减少,而心脑血管扩张,血流量增多,具有代偿作用,
    - 机理不清,即使使用血管收缩剂也无作用
  - 严重缺氧时,心脏能量供应下降,心肌变性,心力衰竭,血压下降,心律不齐,发绀等
- 血液变化
  - 红细胞增多
    - 可提高血氧容量,以增加组织的供氧量。但红细胞过多可增加血液粘滞性,从而加重心脏负担。
  - 红细胞内2,3—二磷酸甘油酸(2,3-DPG)增多
    - 2,3-DPG能调节氧合血红蛋白释放氧,有利于氧的释放,但过多会影响肺部氧的摄取
  - 发绀 cyanosis
    - 是指缺氧时粘膜皮肝呈青紫色。当血液中脱氧血红蛋白（Hb）增多而氧合血红蛋白（HbO2）降低时,可见发绀。
  - 血量变化
    - 缺氧可引起血液浓缩,但机理不清
- 中枢N系统变化
  - 缺氧时,脑血管扩张,血流量增加(当脑静脉血PO2≤35mmHg时),由于ATP供应不足,钠泵运转失灵,N细胞保Na+排K+功能受损,细胞内水肿,加之糖酵解乳酸增多,使脑间质水肿脑内压升高,导致一些体征产生:兴奋不安,运动失调,无力,抽搐,昏迷等
  - 中枢N系统耗氧最大。
    - 脑血流量占心输出量的15%,耗氧量占全身的20%。
    - 其能量主要靠糖有氧氧化。
    - 中枢神经(特别是脑皮质)对缺氧很敏感,严重缺氧,可因呼吸中枢、心血管运动中枢麻痹而死亡。
- 组织细胞代谢变化
  - 细胞内线粒体增多,氧化还原酶活性增强,有利于氧的利用
  - 肌肉中肌红蛋白增多,贮氧量增加
  - 酵解作用增强,乳酸生成增多,引起代谢性酸中毒
  - 严重时,组织内酶被抑制,各种分解不全产物蓄积,细胞可发生变性坏死
  - 对缺氧敏感性依次为：N细胞—心肌细胞—肝细胞—其它细胞
不同类型的缺氧比较
- 临床上时可见混合性缺氧。如贫血并发肺部疾病（呼吸性、血液性缺氧共存）,心功能不全并发肺部瘀血、水肿（循环性、呼吸性缺氧共存）

类型	原因	动脉血P_O2	血氧容量	血氧含量	氧饱和度	动静脉氧差
呼吸性缺氧	吸入不足		正常			<正常
血液性缺氧	携氧功能降低	正常			正常	<正常
循环性缺氧	氧的运输障碍	正常	正常	正常	正常	>正常
组织性缺氧	氧的利用障碍	正常	正常	正常	正常	<正常